Vaikų koronarinė širdies liga

Perinatalinės nervų sistemos srityje smegenų išemija vaikams yra viena iš aktualiausių problemų. Ši patologija dažnai yra mirties ir negalios priežastis. Efektyvus išemijos gydymas dar nėra, tačiau galima sustabdyti patologinį procesą ir pagerinti gyvenimo kokybę.

Kaip vystosi išeminė encefalopatija?

Cerebrinė išemija yra centrinės nervų sistemos sutrikimas, kuris susidaro dėl ilgalaikio deguonies trūkumo ir blogo kraujo tekėjimo. Po hipoksijos smegenų žievės kraujagyslės arba jų liumenų kraujagyslės užteršia tromba. Deguonis, kuris pernešamas krauju į ląsteles ir audinius, yra gyvybiškai svarbus veiksnys. Dėl to trūksta kraujo perskirstymo organuose. Pagrindinė deguonies ir naudingųjų elementų dalis priklauso centrinei nervų sistemai ir širdžiai. Jiems trūksta likusių organų ir audinių.

Smegenų išemija - atsakas į deguonies badavimą dėl smegenų susiaurėjimo arba smegenų arterijų blokada

Kompensaciniai gebėjimai nervų ląstelių veikimui yra nepakankami, todėl, jei deguonies badas tęsiasi, jie miršta. Sukuriama hipoksinė išeminė encefalopatija. Prognozė vaikui priklauso nuo paveiktų ląstelių ir audinių skaičiaus. Su pailgėjusiu deguonies badavimu, kraujavimas įvyksta smegenų žievėje ir atsiranda mirtis.

Priežastys ir rizikos grupės

Jei deguonies nepakanka dėl kraujagyslių užkimimo, tai yra išemijos klausimas. Tai nėra beprasmė. Naujagimių koronarinės arterijos ligos priežastis yra nenormalus kraujo tekėjimas placentoje. Remiantis statistiniais duomenimis, centrinei nervų sistemai išemine išemine diagnozė dažnai skiriama kūdikiams, gimantiems motinoms, jaunesniems nei 20 metų ir vyresniems kaip 35 metų. Pavojus kelia vaikus, kurių motinos patyrė lėtines ligas: diabetą, hipertenziją. Vaikų smegenų išemija vystosi dėl širdies, šlapimo, broncho-plaučių, infekcinių, neurologinių ir endokrininių motinos ligų.

Smegenų išemija naujagimyje - hipoksijos pasekmė nėštumo ir gimdymo metu

Nėštumo ir gimdymo rizikos veiksniai yra šie:

  • vėlyva toksikozė;
  • staigus kraujospūdžio šuolis;
  • placentos patologija;
  • nešioti ar perenašivanie;
  • laidų įtempimas;
  • greitas ar ilgalaikis gimdymas;
  • karščiavimas gimimo metu.

Šie veiksniai nėra išankstinės išangės pažangos centrinei nervų sistemai vystymosi prielaida. Tačiau tokių reiškinių derinys padidina žalos riziką. 60 proc. Atvejų vaikams, sergantiems encefalopatija, jau buvo nėščios motinos vystymosi sutrikimai. 30% atvejų gimdymo metu atsiranda problemų. Ir tik 7-10% vaikų vystosi patologiniai procesai po gimimo.

Pagrindinis vystymosi veiksnys yra netinkamas kraujavimas tarp placentos ir gimdos. Kai tai įvyksta, dezodoruojantysis, kuris sukelia ląstelių ir audinių mirtį. Priklausomai nuo žalos dydžio, simptomai gali būti skirtingi.

Pirmieji du smegenų ligų laipsniai retai vertinami kaip neurologinių ligų vystymosi pasekmė.

1 laipsnis sužalojimo

1 laipsnio išeminė ataka laikoma lengviausia. Jis vystosi dėl deguonies bado gimdymo metu ar gimdymo po kančios asfiksijos. Neurologiniai sutrikimai yra lengvi. Pirmasis etapas apibūdinamas CNS sužadinimo apraiškomis. Neuro-refleksinis aktyvumas ar padidėjęs jautrumas pasireiškia tokia forma:

  • sutrikus raumenų tonusui;
  • viršutinės ir apatinės galūnių motorinė veikla;
  • nepagrįstas verksmas;
  • nerimas;
  • paviršutiniškas miegas;
  • emocinis nestabilumas.

Sunki smegenų išeminė disfunkcija prisideda prie nukrypimų nuo nervų sistemos vystymosi

Klinikiniai simptomai šiame etape yra lengvi, todėl ne visada galima nustatyti CHD kūdikiui. Priešlaikinio kūdikio atvejais išeminis priepuolis dažniau pasireiškia CNS depresijos sindromu. Kūdikis tampa vangus.

Judėjimas mažėja ir raumenų tonus silpnėja. Piktybiniai ir raumenų refleksai mažinami. 1-ojo laipsnio išemijos pripažinimas paaugliams yra lengvesnis. Yra skundų dėl blogo apetito, mieguistumo. Tačiau dauguma tėvų kaltina šiuos simptomus, kad pernelyg dirbtų kūną ir nepakankamai dėmesio skirtų. Po 5-7 dienų klinikinės apraiškos išnyksta.

Išeminė smegenų pažeidimo 1 stadija yra lengvai išgydoma. Laiku diagnozuojama - sėkmingo gydymo garantija. Diagnozei priskiriami instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai. Šiame etape kraujyje stebima hipoksemija, hiperkarbija ir acidozė. Instrumental diagnostika susideda iš NSG, CT, MRT. Su lengvu laipsniu patologinių pakitimų nepastebėta. Ankstyvas gydymas gali pašalinti esamus simptomus ir užkirsti kelią tolesniam blogėjimui.

2 laipsnio sužeidimas

Vidutinio sunkumo ischeminis uždegimas atsiranda gimdos gebėjimu išgydyti, gimdos asfikcija, įgimta pneumonija ar širdies liga. Simptomai yra išreikšti.

Bet kokie vaiko sutrikimai gali rodyti išemiją.

2 etapas atpažįsta šiuos simptomus:

  • virškinamojo trakto sutrikimas;
  • odos marmuravimas;
  • gilios atminties sutrikimas;
  • variklio veiklos sutrikimas;
  • traukuliai.

Simptomai yra centrinės nervų sistemos depresijos ar sužadinimo sindromas. Vienos fazės trukmė yra 5-7 dienos. Veiklos ciklai gali keistis viena su kita. Vaikų kūdikiams pasirodo multifokaliniai kloniniai naujagimių traukuliai. Tai trumpalaikis ir vienkartinis raumenų susitraukimas. Neišnešioti kūdikiai vystosi netipiškų traukulių (netyčinio šnibždėjimo, kvėpavimo sustojimo, akies vokų plakimo). Paaugliams yra visiškas darbingumo praradimas. Gebėjimas fiziškai dirbti prarandamas dėl židininių pažeidimų audiniuose atsiradimo ir koordinavimo trūkumo. Dėl smegenų srities mirties ir patologinių refleksų atsiradimo neįmanomas ir protinis darbas.

Išemijos prognozė ir pasekmės visiškai priklauso nuo išemijos stadijos ir sunkumo.

Dėl tokio pažeidimo padidėja slėgis kaukolės viduje, todėl galvos apskritimas didėja. Vieną savaitę jo dydis gali padidėti iki 1 cm. Kūdikiui gali būti šnipštimas, priverstinis susitraukimas, Moro refleksas ir širdies ritmo sutrikimas.

Laboratorinės diagnostikos metu pasireiškia patvarus metabolinis sutrikimas (hipoksemija, hiperkarbija ir acidozė) kraujyje. Smegenų audiniuose, kurie matomi NSG, susidaro hiperechoiksniai. Židinio ir vietos pažeidimus galima aptikti KT ir MRT.

3 laipsnio sužalojimas

Išeminė ataka 3 stadijos kūdikiams vystosi su ilgalaikiu gimdos gleivinės badavimu. Priežastis gali būti perinatalinė asfiksija, įgimta širdies liga, hipovoleminis šokas arba kvėpavimo distreso sindromas. Pažymėti sutrikusios centrinės nervų sistemos veikimo simptomai. Veikla žymiai sumažėja per pirmąsias 7-10 dienų. Kūdikiams per pirmąsias 8-10 valandų gyvenime yra gilios depresijos. Kitąsias 24 valandas padidėja budrumo lygis. Bet po 36-72 valandų atsiranda depresija. Galima koma.

Simptomai, susiję su sunkia išemija yra:

  • klausos ir regėjimo sutrikimas;
  • visiškas protinio ir fizinio darbo praradimas;
  • traukuliai;
  • sutrikęs kvėpavimas;
  • intrakranijinė hipertenzija;
  • virškinamojo trakto sutrikimai.

Išeminis atakos etapas 3 lydimas dekoratyvinimas ar detekcija. Tokiu atveju kūnas ir galūnės ištempiami, mokiniai plinta ir akys nusileidžia. Yra komatinis sindromas. Komoso sindromo simptomai yra atviras burnos ir akių liežuvis, retas mirksėjimas, raumenų atonis, silpnas impulsas, pertraukiamasis kvėpavimas, šlapimo susilaikymas, medžiagų apykaitos sutrikimai, mažas širdies spaudimas.

Neurologų diagnozė 3 pakopose nėra sudėtinga. Norint gauti pilną klinikinę nuotrauką, gydytojai nustato laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Kai laboratorinis tyrimas kraujyje rodo metabolinius sutrikimus. Vykdant NSG, smegenų skilvelių susiaurėjimas, didelių pusrutulio nekrozė. Patogeniniai pokyčiai parenchimo metu ir jo tankio sumažėjimas matomi CT ir MRT. Su DEG pagalba pastebima pagrindinių arterijų atpalaidavimas.

Ischemija gali būti mirtina.

Gydymo ypatumai

Nėra gydymo išemijos per se. Nr tabletes gali atstatyti negyvas vietas arba pakeisti jas naujais. Bet jūs galite išvengti tolesnės hipoksijos ir užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi. Ichhemi 2 ir 3 laipsnių atrodo iš karto, todėl gydytojai gali pirmiausia įvertinti kūdikio būklę Apgar skalėje. Jei kūdikis per 1-2 minutes neuždegtų, jis atliktų intubaciją ar gaivinimą. Kūdikis 2-3 valandas po intubacijos galės savarankiškai kvėpuoti. Sunkiais atvejais reanimacija atliekama intensyviosios terapijos skyriuje. Tokie vaikai yra prižiūrimi gydytojų.

Smegenų išemine išemija gydoma vaistu. Kramtymo sutrikimams gydyti skiriami prieštraukuliniai preparatai:

Kai skiriamos smegenų diuretikų įpūtimas. Esant stipriam edemui, šuntas įterpiamas į kaukolę, išleidžiant skystį iš smegenų skilvelių į pilvo ertmę. Norint pagerinti smegenų funkciją, reikia skirti nootropinius vaistus. Kad širdis veiktų, gydytojai skiria Dobutamino arba Dopamino.

Dėl sudėtingesnių ligos stadijų terapija parenkama pagal individualias charakteristikas.

Vaikų išemijos gydymas, nepriklausomai nuo amžiaus, yra išsamus. Todėl, be tabletės, fizioterapija taip pat yra efektyvi. Masažas ir fizikinė terapija parodė gerą rezultatą. Vyresnio amžiaus vaikai priskiriami kalbos specialistams. Gydant dėmesį ir kalbą, gydytojai pasirenka specialias pratybas, priklausomai nuo kūdikio amžiaus. Bendravimas su kitais vaikais yra svarbus atkūrimo etapas po smegenų išemijos.

Pradėjus laiku pradėti gydymą, kūdikio prognoze yra palanki. Po išeminės atakos gali atsirasti pasekmių: bloga atmintis, greitas nuovargis, traukuliai. Šios komplikacijos yra visiškai saugios kūdikio sveikatai. Su židinio smegenų sričių nekrozija gali atsirasti psichinės pakitimai, dirglumas, galvos skausmas ir epilepsija.

Vaikų lizdai

Išeminė širdies liga

Išeminė širdies liga (koronarinė širdies liga sinonimas) - iš širdies, kuri yra grindžiama miokardo žalos nepakankamas kraujo pritekėjimas į jį ryšium su ateroskleroze ir paprastai patologija atsiranda dėl trombozės ar spazmas vainikinių (vainikinių) arterijų širdies fone.

Turinys:

"Koronarinės širdies ligos" sąvoka yra grupė. Ją sudaro ir ūminės, ir lėtinės patologinės sąlygos, įskaitant laikomas nepriklausomu nosological formų, kurios yra paremtos išemijos ir sukelia jis keičia infarktą (nekrozės, degeneracija, išsėtinė sklerozė), bet tik tais atvejais, kai išemija yra, kurias sukelia anatominės arba funkcinių susiaurėjimas vainikinių arterijų spindžio, etiologically susijęs su ateroskleroze, priežastį dėl neatitikimo vainikinių kraujotakos miokardo metabolizmo poreikiai nėra žinomi. Patologinės būklės, kurias sukelia miokardo išemijos dėl neateroskleroticheskogo pakitimų vainikinėse arterijose (pvz, reumatoidinių vainikinių, pasklidusių jungiamojo audinio ligų, bakterinių endokardito, parazitinių pažeidimų, amiloidozės, traumos ir auglių širdies, kardiomiopatijos) arba išemijos ne-vainikinių kilmę (pvz, aortos stenozė, aortos vožtuvo nepakankamumas), išeminė širdies liga nėra laikoma ir laikoma antrine sindromu atitinkamo nosologinio Sgiach formos. Išeminė širdies liga yra viena iš labiausiai paplitusių ligų ir viena iš pagrindinių mirties priežasčių, taip pat laikina ir nuolatinė gyventojų negalia išsivysčiusiose pasaulio šalyse.

Dėl šios problemos I. b. c. užima vieną iš pirmaujančių vietų tarp svarbiausių XX amžiaus medicinos problemų. Pažymėta, kad 80-tieji metai. tendencija sumažinti mirtingumą nuo I. b. a., tačiau vis tiek išsivysčiusiose Europos šalyse buvo apie 1/5 viso mirtingumo gyventojų išlaikant labai netolygus pasiskirstymas tarp asmenų grupių skirtingos lyties ir amžiaus. Jungtinėse Amerikos Valstijose šiais metais 35-44 metų vyrų mirtingumas buvo apie 60 žmonių, o šiuo metu mirusių vyrų ir moterų santykis yra apie 5: 1. Iki 65-74 metų amžiaus bendrasis mirtingumas nuo I. b. c. Abiejų lyčių asmenys pasiekė daugiau nei 1600 žmonių, o šios amžiaus grupės negyvų vyrų ir moterų santykis sumažėjo iki 2: 1. Ligonio likimas I. o. a. sudaro iš esmės grynas kontingentą, gydantis gydytojas Poliklinikos, didele dalimi priklauso nuo ambulatorinio gydymo, kokybės ir savalaikiškumo diagnozuoti klinikiniais ligos formos, kurios reikalauja paciento teikimą) avarijos arba skubaus gydymo ligoninėje pakankamumo.

Išeminės širdies ligos etiologija ir patogenezė paprastai sutampa su aterosklerozės etiologija ir patogeneze. Tačiau su I. b. c. jie turi savybių, susijusių su aterosklerozinių pakitimų lokalizaciją (vainikinių arterijų) ir miokardo originalumo fiziologija (IT funkcionavimas įmanomas tik nuolat pristatymo deguonies ir maistinių medžiagų į vainikinių kraujotaka) ir individualių skirtumų klinikinės formos I. B formavimas. c. Remiantis daugeliu klinikinių, laboratorinių ir epidemiologinių tyrimų, buvo įrodyta, kad aterosklerozės, įskaitant koronarinės arterijos, susijusios su gyvenimo būdu, kai kuriems metabolizmo ir ligų požymiams ar patologinėms būklei, kurie kartu apibrėžia kaip rizikos veiksnius I. b. c. Svarbiausias iš šių rizikos veiksnių yra didelė cholesterolio, kraujospūdžio A-cholesterolis, hipertenzija, rūkymas, diabetas, nutukimas, buvimas IB. c. iš artimų giminaičių. Ligos tikimybė I. b. c. padidėja kartu su dviem, trimis ar daugiau išvardytų rizikos veiksnių viename asmenyje, ypač sėdint gyvenimo būdu. Gydytojas, kuris nustato prevencinių ir terapinių intervencijų pobūdį ir mastą, yra svarbus rizikos veiksnių pripažinimas individualiu lygmeniu ir jų reikšmingumo palyginimas. Pirmasis žingsnis yra nustatyti aterogeniškumo dislipoproteinemia bent žemiau aptikimo hipercholesterolemijos lygio (žr. Dislipoproteinemia). Įrodyta, kad kai cholesterolio kiekis kraujo serume yra nuo 3,6 iki 5,2 mmol / l, mirties rizika yra susijusi su I. b. c. palyginti mažas.

Mirčių skaičius iš I. b. c. per artimiausius metus padidėja nuo 5 per 1000 vyrų, kurių cholesterolio kiekis kraujyje 5,2 mmol / l iki 9 atvejais, kai cholesterolio kiekis kraujyje 6,2-6,5 mmol / l, o iki 17 proc 1000 gyventojų cholesterolio lygį kraujyje yra 7,8 mmol / l. Šis modelis būdingas visiems 20 metų ir vyresniems žmonėms. Nuomonė dėl leidžiamo cholesterolio kiekio didinimo didėjančio amžiaus suaugusiųjų kraujyje kaip normalus reiškinys pasirodė nepagrįstas. Hipercholesterolemija yra svarbus visų arterijų aterosklerozės patogenezės elementas; iš nuo aterosklerozinių plokštelių iš kūno (smegenų, širdies, galūnių) arba aortos arterijų formavimosi priežasties klausimas nebuvo tirtas. Vienas iš galimų formavimo prielaidas stenozę aterosklerozinių plokštelių vainikinių arterijų gali būti raumenų-elastinga hiperplazijos intimos buvimas (jo storis gali viršyti GV 2-5 kartus storis). Intimos hiperplazija vainikinių arterijų, aptikti vaikystėje, gali būti priskirta prie veiksnių genetinės jautrumą koronarinės širdies ligos skaičių. Aterokeratinių plokštelių susidarymas vyksta keliais etapais.

Iš pradžių laivo liumenai labai nesikeičia. Kadangi lipidai kaupiasi plokštelėje, atsiranda spragų pluoštiniame dangtelyje, kartu su trombocitų agregatų nusodinimu, kuris prisideda prie vietinio fibrino nusėdimo. Parietalinio trombo buvimo vieta yra uždengta naujai suformuotu endoteliu ir išsikiša į indo šviesą, susiaurėja. Kartu su lipidopirurginėmis plokštelėmis susidaro beveik išimtinai pluoštinės stenozės plokštelės, kurios yra kalcinuojamos. Su plėtra ir padidinti apnašas kiekvienam, vis didinamas iš plokštelių skaičius ir stenozė su vainikinių arterijų spindžio laipsnis, daugiausia (nors nebūtinai) nustato klinikinių pasireiškimų stiprumą ir IA B kursą. c. Arterijos liumenų susiaurėjimas iki 50% dažnai yra besimptomiškas. Paprastai aiškios klinikinės ligos pasireiškimai atsiranda, kai skausmas susiaurėja iki 70% ar daugiau. Kuo proksimaliausia yra stenozė, tuo didesnė miokardo masė patiria išemiją pagal vaskulizacijos zoną. Sunkiausi miokardo išemijos pasireiškimai pastebimi esant pagrindiniam ar kairiojo vainikinių arterijų lūpose.

Apraiškų sunkumas I. b. c. gali būti daugiau nei tikimasi nustatyto aterosklerozinės koronarinės arterijos stenozės laipsnio. Tokiais atvejais miokardo išemijos kilmė gali vaidinti svarbų vaidmenį staigaus padidėjimo jo deguonies suvartojimą, širdies vainikinių vazospazmas arba trombozės, kartais įgyti pagrindinį vaidmenį koronarine širdies liga, kuri yra patofiziologinis pagrindas IB patogenezėje. c. gali atsirasti anksti aterosklerozinės plokštelės plėtros prielaidos trombozės, susijusios su žalos kraujagyslių endotelį, tuo labiau, į IB patogenezėje. Š., o ypač jos paūmėjimai, svarbus vaidmuo tenka procesų hemostazę sutrikimų, ypač trombocitų aktyvinimą, priežastis, kurios nėra visiškai nustatytas. Trombocitų sukibimas, pirma, pirmasis nurodo rombų susidarymui atveju žalos ar nenuplėškite kapsulę endotelio aterosklerozinės plokštelės; antra, išleidžia daug vazaktyviųjų junginių, tokių kaip tromboksanas A2, trombocitų augimo faktorius ir tt

Trombų mikrotrombozė ir mikroembolija gali apsunkinti stenozės indo kraujotaką. Manoma, kad mikrokraujagyslių lygyje normalus kraujo tėkmės palaikymas labai priklauso nuo tromboksano ir prostaciklino pusiausvyros. Svarbus aterosklerozinis arterijų pažeidimas ne visada trukdo jų spazmai. Tyrimas serijos skerspjūvių nukentėjusių vainikinių arterijų parodė, kad tik 20% iš aterosklerozinės plokštelės yra koncentriniai susiaurėjimas arterijų, užkirsti kelią funkcinius pokyčius jo klirenso. 80% atvejų aptinkama ekscentrinė plokštelės išdėstymo dalis, kurioje indo talpa yra išlaikoma tiek padidėjimui, tiek spazmui. Patologinė anatomija. I.b nustatytų pokyčių pobūdis.. S, priklausomai nuo klinikinio ligos forma ir komplikacijų -. Kongestinio širdies nepakankamumo, trombozės, tromboembolijos ir kt Žymiausias morfologinius pokyčius širdies miokardo infarkto ir po infarkto cardiosclerosis. Bendras visoms klinikinėms formoms I. b. c. yra aterosklerotinių pažeidimo (arba trombozės) iš širdies arterijų, paprastai galima aptikti proksimaliniuose didelių vainikinių arterijų vaizdas. Dažniausiai veikia kairįjį priekinį nusileidžiančią filialą kairiojo vainikinės arterijos, bent jau tinkamą vainikinę arteriją ir cirkumfleksu filialą kairiojo vainikinės arterijos. Kai kuriais atvejais nustatoma kairiojo vainikinių arterijų stenozė.

Į pažeistą arterijos dažnai lemia miokardo pokyčių, atitinkančių jos išemijos arba fibrozės, būdingas mozaikinės pokyčių (paveiktos sritys vienas šalia kito su nepaveiktose sričių miokardo); su visišku koronarinės širdies lūžio užkimškimu miokarde, paprastai randamas po infarkto randas. Pacientams, kuriems yra miokardo infarktas gali būti aptiktų širdies aneurizma, perforacija tarpskilvelinės pertvaros tarp pirštų pagalvėlių raumenų ir chorda, intrakardialiniam trombų tarpas. Tačiau aiški sąsaja tarp anginos ir anatominės pokyčių vainikinių arterijų atsiradimo parodė, kad stabilios krūtinės anginos daugiau būdinga tai, kad į kraujagyslėse aterosklerozinių plokštelių buvimas su lygaus padengto endotelio paviršiuje, ir tuo vyksta krūtinės angina dažnai aptinkamos plokšteles su išopėjimas, plyšimas, formavimo parietaliniai kraujo krešuliai. Klinikinių formų apibrėžimas. Įrodyti diagnozę I. b. c. būtina nustatyti klinikinę formą (iš klasifikacijos pateikto skaičiaus) pagal bendrai priimtus šios ligos diagnozavimo kriterijus. Daugeliu atvejų stenokardijos ar miokardo infarkto pripažinimas - dažniausios ir labiausiai įprastos I.b. pasireiškimai yra labai svarbios diagnozei nustatyti. c.; kitos klinikinės ligos formos yra paplitęs kasdienėje medicininėje praktikoje, o jų diagnozė yra sunkesnė. Staiga mirtis (pirminis širdies sustojimas) yra susijęs su miokardo elektriniu nestabilumu. Savarankiškai formuoti I. b. c. staiga mirtis yra priskiriama, jei nėra priežasčių diagnozuoti kitą I formą. b. c. ar kita liga. pavyzdžiui, miokardo infarkto ankstyvojoje fazėje mirtis nėra įtraukta į šią klasę ir turėtų būti laikoma mirtimi nuo miokardo infarkto.

Jei nėra gaivinimo ar nesėkmingo, tada pirminis širdies sustojimas klasifikuojamas kaip staiga mirtis. Pastarasis yra apibrėžiamas kaip mirtis, susidariusi liudytojų akimirksniu ar per 6 valandas nuo širdies smūgio pradžios. Anginos pectoris kaip manifestacija I. b. c. jungiasi krūtinės angina, suskirstyta į naujai atsirandančią, stabilią ir progresuojančią, taip pat spontaninę krūtinės angina, kurios variantas yra Prinzmetal angina pectoris. Stenokardija pasireiškia trumpalaikiais krūtinės skausmo išpuoliais, kuriuos sukelia fizinis ar emocinis stresas ar kiti veiksniai, dėl kurių padidėja metabolinio miokardo poreikis (padidėjęs kraujo spaudimas, tachikardija). Tipiškų įtampų stanokardijos atvejais krūtinės skausmas, atsirandantis fizinio ar emocinio streso metu (sunkumas, deginimas, diskomfortas), paprastai išsiskleidžia į kairę ranką, lūpą. Labai retai, skausmo lokalizavimas ir apšvitinimas yra netipiškas. Krūtinės angina trunka nuo 1 iki 10 minučių, kartais iki 30 minučių, bet ne daugiau. Po to, kai stabdoma apkrova, dažniausiai pasireiškia skausmas, o po 2-4 min. Po kalbos vartojimo nitroglicerino. Pirmą kartą atsiradusi krūtinės angina yra polimorfinė, pasireiškianti progresavimu ir progresavimu, todėl negali būti aiškiai suskirstyta kaip krūtinės angina su tam tikru kursu, be to, kai pacientas stebimas per tam tikrą laiką. Diagnozė nustatoma laikotarpiu iki 3 mėnesių. nuo pirmojo paciento skausmo priepuolio datos.

Per šį laiką nustatoma krūtinės angina; jo regresija, perėjimas prie stabilios ar progresuojančios. Stabilios krūtinės anginos diagnozė nustatoma ligos pasireiškimo požymių atvejais, kai reguliariai atsiranda skausmo priepuoliai (arba EKG pokyčiai prieš užpuolimą) bent 3 mėnesius tam tikru krūviu. Stabilios krūtinės anginos laipsnis apibūdina paciento toleruojamą praeinamąjį lygį, kuris lemia jo sunkumo funkcinę klasę, kuri būtinai nurodyta formuluotoje diagnozėje (žr. Angina pectoris). Progresuojanti angina pasižymi gana greitu skausmingų išpuolių dažnumu ir sunkumu, tuo pačiu sumažinant pratimų toleranciją. Atazijos atsiranda ramybėje arba su mažesne nei anksčiau apkrova, sunkiau sustabdyti nitroglicerino vartojimą (dažnai reikia padidinti jo vienkartinę dozę), kartais sustojus tik įvedus narkotines analgetikas. Spontaninė krūtinės angina paprastai skiriasi nuo krūtinės krūtinės anginos, kadangi skausmingi traukuliai atsiranda be akivaizdžių ryšių su veiksniais, dėl kurių padidėja metaboliniai miokardo poreikiai.

Puolimai gali vystytis ramybėje be akivaizdžios provokacijos, dažnai naktį ar ankstyvaisiais valandomis, kartais ciklinėmis. Kalbant apie lokalizaciją, apšvitinimą ir trukmę, spontaninės krūtinės anginos pūslelių nitroglicerino atakų veiksmingumas mažai skiriasi nuo krūtinės anginos priepuolių. Variantas angina arba Prinzmetal stenokardija - tai spontaninės anginos atvejai, kartu su laikinu EKG padidėjimu ST segmento. Miokardo infarktas. Tokia diagnozė nustatyta klinikinėje ir (arba) laboratorinėje veikloje (fermentų aktyvumo pasikeitimai) ir elektrokardiografinių duomenų, rodančių židininę nekrozę miokardo, didelių ar mažų. Didelės fokalinės (transmulinis) miokardo infarktas yra pagrįstas patognomoniniais EKG pokyčiais arba specifiniu fermentinio aktyvumo serume padidėjimu (tam tikromis kreatinfosfokinazės, laktatdehidrogenazės ir kt. Frakcijomis) net su netipine klinikine išvaizda. Mažo židinio miokardo infarkto diagnozė atliekama su pokyčiais ST segmente arba T bangoje, besiremiant dinamikai be patologinių QRS komplekso pokyčių, tačiau su tipiniais fermentų aktyvumo pokyčiais (žr. Miokardo infarktą). Postinfarcinė kardiosklerozė. Indikacija po infarkto kardioklerozės kaip komplikacijos I. b. c. nustatyti diagnozę ne anksčiau kaip po 2 mėnesių. nuo miokardo infarkto datos. Postinfarkto kardioklerozės kaip nepriklausomos klinikinės formos diagnozė I. b. c. jei stenokardija ir kitos I klasifikacijos nurodytos formos nustatomos. b. c. pacientas nėra, tačiau yra židininės miokardo sklerozės (stabilios aritmijos, laidumo sutrikimų, lėtinio širdies nepakankamumo, EKG miokardo pakitimų požymių) klinikiniai ir elektrokardiografiniai požymiai.

Jei ilgalaikio paciento tyrimo metu nėra elektrokardiografinių požymių apie atidėtą infarktą, diagnozę galima pagrįsti medicininių dokumentų, susijusių su ūmiu miokardo infarktu, duomenis. Diagnozė rodo lėtinės širdies aneurizmos, vidinių miokardo ašarų buvimą, širdies papiliarinių raumenų disfunkciją, intracardiac trombozę, nustato laidumo sutrikimų pobūdį ir širdies ritmą, širdies nepakankamumo formą ir stadiją. Aritmija koronarinės širdies ligos forma, širdies nepakankamumas kaip nepriklausoma koronarinės širdies ligos forma. Diagnozė pirmosios liejimo formos skirtingai aritmija kartu krūtinės angina, miokardo infarktas arba susijusius pasireiškimus Cardiosclerosis ir diagnozę antrojo pelėsių nustatytą tais atvejais, kai, atitinkamai, širdies ritmo sutrikimas arba požymių kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo gydymui (atakų dusulio, širdies astma, edema forma plaučiuose) atsiranda kaip krūtinės angina ar spontaninė krūtinės angina. Šių formų diagnozavimas yra sudėtingas ir pagaliau sudarytas remiantis elektrokardiografinio tyrimo rezultatais, esančiais mėginių su apkrova arba monitorių stebėjimu ir selektyviais koronarinės angiografijos duomenimis. Diagnozė pagrįsta klinikinės nuotraukos, kurią papildo elektrokardiografiniai tyrimai, analizė, dažnai gana pakankama diagnozei patvirtinti, ir įtariamas miokardo infarktas, taip pat nustatant daugelio kraujo fermentų aktyvumą ir kitus laboratorinius tyrimus.

Sunkiomis diagnostikos atvejais, ir, jei būtina išsamiai bruožai iš širdies ir vainikinių arterijų naudojant specialius metodus elektrokardiografinės pažeidimo (bagažinės mėginių, iš farmakologinių preparatų, ir tt Įžanga) ir kitų tipų tyrimams, pavyzdžiui, echokardiografija, kontrasto ir radionuklidų ventriculography, miokardo scintigrafija vienintelis patikimas in vivo koronarinės arterijos stenozės nustatymo metodas - selektyvi koronarinė angiografija. Elektrocardiografija - tai labai informatyvūs metodai pagrindinių klinikinių formų diagnostikai I. b. c. EKG pokyčiai forma patologinių dantų Q arba QS kartu su būdinga dinamika segmento ST ir T bangos pirmosiomis valandomis ir dienomis (žr. Elektrokardiografiją) iš esmės yra Pathognomonic simptomai macrofocal miokardo infarktas, ir jų buvimas gali būti loginis pagrindas tipinių klinikinė nesant diagnozės pasireiškimai. Vertinant dinamiką yra palyginti būdingi ST segmento ir T bangos pokyčiai su mažu židinio infarktu ir miokardo išemija, tiek kartu, tiek kartu su krūtinės angina.

Tačiau, šių pokyčių tikslumas yra dėl išemijos, o ne su kitų patologinių procesų miokardo (uždegimas ir sklerozė noncoronary distrofijos), su kuriais jie gali taip pat žymiai didesnis, kai jie sutampa su krūtinės angina arba atsiradimo ataką fizinio krūvio metu. Todėl visose klinikinėse formose I. b. c. diagnostinė vertė padidina EKG mokytis per farmakologiniai bandymai ir streso (ūmus miokardo infarktas netaikomos streso bandymus) ar pereinamaisiais aptikimo priemonių (tipiškas trumpalaikis išemiją) EKG pokyčių ir širdies aritmija, per Holterio monitoringo. Iš pratimų pavyzdžių labiausiai paplitęs pratimų testas su išmatuotąja apkrova naudojamas tiek ligoninėse, tiek klinikose, tiek širdies transesophageal stimuliacija, naudojama ligoninėse. Farmakologiniai tyrimai naudojami rečiau, o Holterio EKG stebėjimas tampa vis svarbesnis diagnozuojant I. b. c. ambulatorinėje aplinkoje. Čekio ergometrinis bandymas yra nuolatinis EKG registravimas paciento sukimosi metu prietaiso pedaluose, kurie imituoja dviračius, ir leidžia laipsniškai keisti apkrovos lygį ir, atitinkamai, paciento atliktą darbo už kiekvieną darbo laiko vienetą, išmatuoto vatais. Bandymas nutraukiamas, kai pacientai pasiekia vadinamąjį submaksimalinį širdies susitraukimų dažnį (atitinkantį 75% didžiausios tam tikro amžiaus) arba anksti - remiantis paciento skundais arba dėl EKG patologinių pokyčių atsiradimo.

Miokardo išemijos pasireiškimas bandymo metu rodo ST segmento horizontalų arba įstrižą mažėjantį mažėjimą (depresiją) mažiausiai 1 mm atstumu nuo pradinio lygio. Iškart po apkrovos nutraukimo ST segmentas paprastai grįžta į pradinį lygį; Šis procesas vėluoja būdingai pacientams, sergantiems sunkia koronarine patologija. Paciento toleruojama (slenkstinė) apkrova dviračio ergometrinio testo metu yra atvirkščiai proporcinga koronarinio nepakankamumo laipsniui, krūtinės anginos funkcinei grupei; kuo mažesnė ši vertė, tuo didesnė yra koronarinės lovos pažeidimo sunkumas. Širdies transesophageal elektrinė stimuliacija, dėl kurios pasiekiamas skirtingas širdies ritmo padidėjimo laipsnis, yra laikoma labiau kardio-selektyvia prigimtimi, palyginti su dviračių ergometrija. Parodyta pacientams, kuriems dėl įvairių priežasčių atlikti neįprastus bendrojo fizinio aktyvumo tyrimus. Labiausiai specifinis teigiamo testo kriterijus yra ST segmento (mažiausiai 1 mm) sumažėjimas pirmajame EKG komplekse po stimuliavimo nutraukimo. Farmakologiniai tyrimai, pagrįsti EKG pokyčiais, pavyzdžiui, fizinio krūvio metu, tačiau veikiant įvairiems farmakologiniams agentams, kurie gali sukelti trumpalaikę miokardo išemiją, yra naudojami paaiškinti atskirų patofiziologinių mechanizmų vaidmenį išemijos kilmei.

Patologinė poslinkis ST segmento dėl mėginyje būdingą dipirodomolom išemijos EKG dėl to, kad vadinamosios mezhkoronarnogo obkradyvaikya reiškinio, ir bandinio izoproterenolį (b-adrenoreceptorių stimuliatorius) - su padidėjusiu metabolinės sąnaudos miokardo. Tam tikrais atvejais dėl savanoriškos anginos patogenezinės diagnozės yra naudojamas ergometrino tyrimas, kuris gali išprovokuoti koronarinės arterijos spazmą. Holtera EKG registras metodas leidžia trumpalaikis aritmija, ST segmento poslinkis ir T bangos pokyčius įvairiomis sąlygomis gamtinių veiklos subjekto (prieš ir po valgio, miego, kai apkrova yra, ir tt metu) ir tokiu būdu aptikti skausmą ir epizodų trumpalaikis išemijos neskausmingą miokardo, nustatyti jų skaičių, trukmę ir pasiskirstymą per dieną, ryšį su pratimais ar kitais provokaciniais veiksniais. Šis metodas yra ypač vertingas spontaninės krūtinės anginos diagnozei, kuri nėra sukelta pratimai. Echokardiografija ir kontrasto ar radionuklidų ventriculography turi pranašumų diagnostika, susijusių su koronarinės širdies ligos ir morfologinių pokyčių iš kairiojo širdies skilvelio (aneurizma, pertvaros defektų ir kt.) Ir sumažinti savo Skurczony funkciją (sumažėja išstūmimo frakciją, yra diastolinis ir pabaigoje sistolinio tūrio padidėjimas) t h. nustatyti vietinius miokardo kontraktilumo sutrikimus išemijos, nekrozės ir randų srityse. Naudojant echokardiografiją nustatoma keletas širdies patologijos formų, įskaitant jos hipertrofiją, daugybę širdies defektų, kardiomiopatijos, su kuriomis I. b. c. kartais tu turi atskirti.

Miokardo scintigrafija, naudojant 201Tl, naudojama aptikti sutrikusios perkrovos sritis, matomą scintigramose, kaip radionuklido kaupimosi miokardo defektą. Šis metodas yra labiausiai informatyvus kartu su streso ar farmakologinių tyrimų atlikimu (dviračių ergometrija, stemplės pūslelinė, mėginiai su dipiridamoliu). Miokardo hipoperfuzijos zonos išvaizda ar išplėtimas testavimas nepalankiausiomis sąlygomis laikomas labai specifiniu koronarinės arterijos stenozės požymiu. Šis metodas turėtų būti naudojamas diagnozuoti I. b. c. tais atvejais, kai fizinio aktyvumo įtakoje esančios EKG dinamika yra sunku įvertinti atsižvelgiant į ryškius pradinius pokyčius, pvz., Jo bloko blokadą. Miokardo scintigrafija su 99mTc-pirofosfatu naudojama nustatyti miokardo nekrozę (infarktą), nustatyti jo vietą ir dydį. Parodyta, kad radionuklido, kuris turi išsklaidytą pobūdį, patologinis kaupimasis taip pat yra galimas su sunkia miokardo išemija. Tai patvirtina šio reiškinio su ischemiumi susijungimas. kad po sėkmingo vainikinių arterijų šuntavimo atvejų radionuklidas nustoja kauptis miokarde. Koronarinė angiografija suteikia patikimiausią informaciją apie patologinius pokyčius koronarinėje lovoje ir privaloma nustatyti chirurginio gydymo indikacijas. I. b. c. (žr. koronarinę angiografiją). Šis metodas leidžia nustatyti stenozuojančius pokyčius širdies vainikinių arterijų kraujyje, jų laipsnį, lokalizaciją ir mastą, aneurizmų ir intrakoroninių trombų (vadinamųjų komplikacinių plokštelių) buvimą, taip pat kraujagyslių vystymąsi. Naudojant specialius provokuojančius pavyzdžius, galima nustatyti didelių koronarinių artritų spazmą. Kai kuriems pacientams koronarinė angiografija gali būti naudojama nustatant anomalinę ("nardymo") kairiojo priekinio tarpvandeninio šakos vietą miokardo storyje, kurio spindulys plinta per indą, sudarant tam tikrą raumenų tiltelį. Tokio tilto buvimas gali sukelti miokardo išemiją dėl miokardo arterijos segmento suspaudimo.

Diferencinė diagnozė atliekama tarp I. b. c. ir tos ligos, kurių apraiškos gali būti panašios į tam tikros klinikinės formos apraiškas. c. -. Krūtinės angina, miokardo infarktas, miokardo infarktas, ir tt Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, krūtinės angina, grupę sąskaitos įvairių ligų gali būti labai plati, ji apima daug širdies ligos, aortos, plaučių, pleuros, periferinių nervų, raumenų, ir tt, yra pasireiškia krūtinės skausmas. įskaitant nesusijusi su miokardo išemija. Kitais atvejais, kai yra įrodyta išemija ar židininė miokardo nekrozė, diferencijuotų ligų diapazonas yra labai susiaurėjęs, tačiau neišnyksta, nes Mes turėtų būti atmesti neateroskleroticheskoe pažeidimo vainikinių arterijų (sisteminė vaskulitas, reumato, sepsis, ir tt) ir noncoronary gamtos išemijos (pvz, širdies ir kraujagyslių ligomis, ypač, kai aortos vožtuvo pažeidimas). Būdingas klinikinis anginos ir miokardo infarkto vaizdas su jų tipinėmis apraiškomis. taip pat holistinė visos ligos simptomų analizė, diferencijuota nuo I. b. Su daugeliu atvejų teisingai kreipiasi į gydytoją dėl patologijos pobūdžio preliminarios diagnozės etape ir žymiai sumažina būtinų diagnostinių tyrimų kiekį. Diferencinė diagnozė gali būti sudėtingesnė esant netipiniams stenokardijos ir miokardo infarkto požymiams bei klinikinėms formoms I. b. dažniausiai pasireiškianti aritmija ar širdies nepakankamumu, jeigu kiti klinikiniai požymiai nėra pakankamai specifiniai konkrečiai ligai. Į ratą sąskaitos įvairių ligos apima miokarditas, postmiokarditichesky kardiosklerosis, retų formų širdies ligos (ypač hipertrofinė ir išplitusios kardiomiopatijos), žemos simptomas įgyvendinimo variantuose širdies ligos, miokardo distrofija skirtingos kilmės. Tokiais atvejais gali prireikti hospitalizuoti pacientą kardiologijos ligoninėje diagnostiniam tyrimui, įskaitant, prireikus, vainikinių arterijų angiografiją.

Koronarinės širdies ligos gydymas ir antrinė profilaktika yra vienas priemonių komplektas, įskaitant paciento rizikos veiksnių poveikio pašalinimą arba mažinimą. I. b. c. (išskyrus rūkymą, mažinant hipercholesterolemiją, gydant arterinę hipertenziją, diabetą ir tt); teisingai pasirinktas paciento fizinio aktyvumo būdas: racionalus vaistų gydymas, ypač antianginalinių vaistų vartojimas ir, jei reikia, antiaritminiai vaistai, širdies glikozidai; chirurginės operacijos (įskaitant įvairius endovaskulinių intervencijų metodus) vainikinių arterijų praeinamumo atkūrimą, kai operacija yra labai stenozė. Gydytojas turi nurodyti pacientui ne tik dėl vaistų vartojimo, bet ir dėl visų gyvenimo būdo, darbo ir poilsio modelių pokyčių (rekomenduojama keisti darbo sąlygas, jei būtina), fizinio aktyvumo riba ir dieta. Būtina nustatyti ir bendradarbiaujant su pacientu pašalinti jo poveikį veiksniams, kurie sukelia krūtinės anginos priepuolį arba jį sukelia. Reikalavimas išvengti fizinio viršįtampio negali būti nustatytas draudimu fiziniam aktyvumui. Priešingai, būtina reguliariai atlikti pratimus kaip veiksmingą antrinės profilaktikos priemonę. su., tačiau jie yra naudingi tik tuo atveju, jei jie neviršija pacientui nustatytos ribinės vertės. Todėl pacientas turėtų kasdien suvartoti savo krūvį taip, kad išvengtų krūtinės anginos. Reguliarus fizinis treniruotės (vaikščiojimas, važiavimas dviračiu), neviršijant galios limito, už kurį atsiranda krūtinės angina, palaipsniui veda prie šios galios, mažėja širdies susitraukimų ir kraujo spaudimo skaičiaus padidėjimas.

Be to, reguliariai mankštintis, siekiant pagerinti psicho-emocinę būklę pacientai prisidėti prie palankių pokyčių lipidų apykaitą, didina gliukozės toleravimą, mažina trombocitų agregaciją, pagaliau, jie lengviau sumažinti perteklinį kūno svorį užduotį, kurioje maksimalus deguonies suvartojimas fizinio krūvio metu yra didesnis nei asmuo, turintis normalią kūno svorį. Paciento dieta I. b. Š., paprastai orientuotų apriboti bendrą energijos suvartojimą maisto ir jo kiekio cholesterolio turtingas produktų, turėtų būti rekomenduojama remiantis atskirų įpročius ir paciento mitybos įpročius, bei kartu vartojamų ligų buvimą ir patologinių būklių (hipertenzija, diabetas, stazinis širdies nepakankamumas, podagros ir kt.) Patartina papildyti lipidų metabolizmo sutrikimų mitybos korekciją pacientams, sergantiems hipercholesterolemija, naudojant vaistus, kurie mažina cholesterolio kiekį kraujyje. Be to išsaugoti savo vertę Kolestiraminas, nikotino rūgšties įrodė patys probukolio, Lipostabil, gemfibrozilis, turintys vidutinio Hipocholesteroleminis veiksmų, ypač lovastatinas, pažeidžia vieną iš nuorodų ir cholesterolio sintezę, matyt prisideda prie didinant ląstelių receptorių skaičių mažo tankio lipoproteinų.

Ilgalaikio tokio narkotiko vartojimo poreikis yra teisingai nerimą keliantys gydytojai dėl jų naudojimo saugumo. Kita vertus, gebėjimas stabilizuoti ar net pakeisti vystymąsi vainikinių kraujagyslių aterosklerozę, susijusio su Stabilios (ne mažiau kaip 1 metų) sukūrimui sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje iki 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) arba mažiau. Toks reikšmingas cholesterolio kiekio sumažėjimas ir jo stabilizavimas tokiu žemu lygiu yra realiausias, kai naudojamas lovastatinas arba kraujo gryninimo iš išorės metodai (hemosorbcija, imunosorbcija). daugiausia naudojama šeimos hiperlipidemijose. Antianginalinių vaistų vartojimas yra neatskiriama sudėtingo pacientų, kuriems yra dažni insultai ar jų lygiaverčiai, gydymo dalis. Išreiškė antiangininį efektas būdingas nitratų, mažinant vainikinės arterijos ties stenozė svetainėje tonas, jis pašalina spazmus, plėsti užtikrinimo priemones ir sumažinti stresą dėl širdies mažinant venų grįžti į širdies ir periferinių arteriolių plėtrą.

Sergant angina ir prevenciniais tikslais nitroglicerinas vartojamas po keletą minučių iki kraujavimo (1-2 tabletės, po 0,5 mg). Įspėti traukuliai keletą valandų skirtingas formas nitroglicerinu depo (sustak, nitrong, nitroglicerinu tepalo, Trinitrolong Plokštelių apie dantenų, ir kitiems produktams.). Tarp ilgo veikimo nitratais skirtų nitrosorbid, kur labiausiai stabili koncentracija kraujyje ir santykinai lėta plėtra tolerancijos jai užkirsti kelią nitratų tolerancijos atsiradimą pageidautina juos administruoti pertraukomis, ar tik vykdymo metu fizinio krūvio, emocinio streso, ar laikotarpiais ūminės ligos. Siekiant sumažinti miokardo deguonies poreikis yra naudojamas b adrenoblokatoriais, kurie gali sumažinti adrenerginių poveikį širdies, sumažinti širdies susitraukimų dažnį, sistolinis kraujo spaudimas, širdies ir kraujagyslių sistemos reakcija į fizinį bei emocinį apkrovimą. Tokios savybės atskirti šią grupę narkotikų, abu kardioneselektyvių, membranos savybių ir savo veiklos Adrenomimeticalkie nesuschestvennno Antiangininis poveikis efektyvumo buvimą, tačiau renkantis vaistą pacientams su aritmijų, širdies nepakankamumas, vartojant kartu patologijos bronchų turėtų būti atsižvelgta. Pasirinkto b blokatoriaus dozė yra pasirinkta kiekvienam pacientui atskirai; Ilgalaikio palaikomojo gydymo metu ilgalaikio veikimo vaistai yra patogūs (metoprololis, tenololis, lėtai veikiantys propranololiai).

Kontraindikuotini b-adrenerginiai blokatoriai su stazinio širdies nepakankamumu, nekompensuojami širdies glikozidų, bronchų astmos, sunkios bradikardijos (mažiau nei 50 širdies plakimų per minutę), kraujospūdis mažesnis nei 100/60 mm Hg. Art., Arterinė hipotenzija, sergantis sinusų sindromas, II-III laipsnio atrioventrikulinis blokada. Ilgesnis beta adrenoblokatorių vartojimas gali lydėti kraujo lipidų kompozicijos aterogeninių pokyčių. Gydant šiuos vaistus, gydytojas privalo įspėti pacientą apie jų staigios anuliacijos pavojų dėl aštraus Ib paūmėjimo rizikos. B. c. Pacientams, sergantiems aritmijomis, kuriems draudžiama vartoti b-blokatorius, gali būti skiriamas amiodaronas (cordaronas), kuris turi ir antiaritminį, ir antianginalinį poveikį. Kalcio antagonistai kaip antianginaliniai vaistai yra naudojami visų formų I. b. su., tačiau jie yra labiausiai veiksmingi angiospastikos angina. Kiekvienas dažniausiai vartojamas vaistas (nifedipinas, verapamilis ir diltiazemas) turi įtakos individualioms širdies funkcijoms, į kurias atsižvelgiama nustatant jų vartojimo indikacijas. Nifedipinas (Corinfar) turi praktiškai neturi įtakos sinusiniame mazge ir atrioventrikuliniam laidumui poveikį, turi periferinio plečia kraujagysles, mažina kraujo spaudimą, atsižvelgiant į širdies nepakankamumu sergantiems pacientams ir turi privalumų, bradikardija (kelias pagreitina širdies plakimas). Verapamil slopina sinusinio mazgo funkciją, atrioventrikulinį laidumą ir susitraukimo funkciją (kuri gali padidinti širdies nepakankamumą). Diltiazemas turi šio ir kito vaisto savybes, bet silpnesnė slopina širdies funkciją nei verapamilio ir sumažina kraujospūdį mažiau nei nifedipinas.

Atskiroms grupėms priklausančių antianginalinių vaistų deriniai skirti paūmėjimų ir sunkios krūtinės anginos gydymui, taip pat reikia ištaisyti neigiamus vieno vaisto poveikius kito veikimo metu. Pavyzdžiui, refliukso tachikardija, kurią kartais sukelia nifedipinas ir nitratai, mažėja arba neatsiranda tuo pat metu, kai naudojamas b-blokatorius. Esant krūtinės krūtinės anginai, nitratai yra "pirmosios eilės" vaistai, kurių sudėtyje yra b-blokatoriai arba (ir) verapamilis arba diltiazemas, nifedipinas. Kartu su antiangininėmis medžiagomis, terapiniais ir profilaktiniais paūmėjimais. I. b. c. veiksmus teikia agentai, kurie slopina funkcinę veiklą ir trombocitų agregaciją. Iš šių dažniausiai dirba reiškia acetilsalicilo rūgšties, galintį teikti tam tikrą dozę tarp prostaciklino ir tromboksano pusiausvyros už pastarojo dėl to, kad A. tromboksano sintezė pirmtako susidarymo efektas pasiekiamas naudojant mažai acetilsalicilo rūgšties dozes blokados - mažiau nei 250 mg per dieną. Ilgalaikis gydymas šiuo vaistu mažina miokardo infarkto skaičių pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina ir pakartotinio miokardo infarkto skaičiumi. Chirurginis išeminės širdies ligos gydymas, be komplikacijų gydymo (širdies aneurizma po infarkto ir tt), daugiausia susideda iš aortokoronarinės šuntavimo operacijos.

Chirurginiai metodai taip pat apima specialų intravaskulinių rekonstrukcinių intervencijų tipą - perkutaninę balionų angioplastiką, sukurtą lazerį ir kitus angioplastikos metodus. Šių metodų naudojimas tapo įmanomas dėl plačios selektyviosios koronarinės angiografijos naudojimo medicininės diagnostikos praktikoje. Vainikinių arterijų šuntavimo operacija (VAŠO) yra parodyta III krūtinės angina ir IV funkcinės klasės, žymiai apriboti motorinis aktyvumas paciento, o angiografiją rezultatai - stenozė pagrindinių magistralinių kairiojo širdies vainikinių arterijų (daugiau nei 70%) stenozė proksimalinės trijų pagrindinių didelių automagistralių artimiausiąją kairiojo arterinio kraujagyslių arterijos priekinės tarpvandeninės šakos stenozė. Kitais atvejais vieno laivo eksploatavimo nugalimas nerodomas, nes tai nepagerina gyvenimo prognozės. Proksimalinėje stenozėje operacija yra įmanoma tik tuomet, kai patenka arterijos distalinės dalies užpildymas kontrastiniu preparatu žemiau susiaurėjimo ar užsikimšimo vietos. Koronarinės arterijos šunto operacija atliekama dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis sustojusiame širdyje. Tai susideda iš šunto įvedimo tarp aortos ir koronarinės arterijos, esančios žemiau susiaurėjimo ar okliuzijos vietos. Kadangi anastomozės naudoja didžiulę periferinę operuojamos ir (ar) vidinės krūtinės arterijos šlaunies veną. Jei įmanoma, šuntai numato visus paveiktus didelius arterijas, stenozinius 50% ar daugiau. Kuo išsamesnė revaskuliarizacija, tuo didesnis pacientų išgyvenamumas ir geresni ilgalaikiai operacijos rezultatai. Perkutaninė balionų angioplastika (arterijos baliono dilatacija) su vieno koronarinio kraujagyslės susiaurėjimu (išskyrus kairę koronarinę arteriją) tapo alternatyvia CABG. Jis taip pat buvo pradėtas vykdyti kelių stenozių metu iš kelių koronarinių arterijų ir aortos-koronarinių šuntų stenozių. Galinėje dalyje esantis specialus kateteris su balionu į fluoroskopiją įterpiamas į stenozės plotą.

Kai balionas yra pripūstas, ant kraujagyslių sienelių susidaro slėgis, dėl kurio susidaro gniuždymas, aterosklerozinės plokštelės išlyginimas ir atitinkamai plaučių koronarinės arterijos skilimas; tuo pačiu metu yra pertraukos Intima laivas. Sėkmingai atlikta intervencija pagerina pacientų būklę; krūtinės angina dažnai visiškai išnyksta. Objektyviai gydymo poveikis patvirtina, kad, atsižvelgiant į dviračių ergometrijos rezultatus ir vainikinių kraujagyslių angiografiją, prailgina paciento fizinį krūvį, rodo, kad jis patenka į arteriją. Pagrindinė koronarinių arterijų balionų dilatacijos rizika yra susijusi su užkimšimu ir perforacija, dėl kurios gali prireikti skubios AAB operacijos. Koronarinės angioplastikos trūkumas yra restenozių atsiradimas, kuris paaiškinamas padidėjusiu trombocitų aktyvumu, susiliečiančiu su kraujagyslių sienelėmis, pažeista dilatacijos metu plokštelėje, ir tolesnio trombo susidarymo. Chirurginis gydymas I. b. c. nėra radikalaus, nes vainikinių arterijų aterosklerozė tęsiasi, įtraukiant naujus kraujagyslių lovos plotus ir padidindamas anksčiau paveiktų kraujagyslių stenozę. Šis procesas pasireiškia abiejų arterijų apeigų ir nonshunted arterijų. Prognozė. Ryšium su progresiniu I. b. c. ir sutrikimų, susijusių su įvairių širdies funkcijų išemija, nekrozė ir miokardo skleroze (sutrumpinimas, automatizmas, laidumas) epizodų, visada yra rimta prognozė dėl gebėjimo dirbti ir pacientų gyvenimo. Tam tikru mastu gyvybinę progresą lemia klinikinė forma I. b. c. ir jo sunkumo laipsnis, kuris aiškiai pasireiškia, pavyzdžiui, skiriant mirties tikimybę skirtingų funkcinių klasių stabilia angina ir miokardo infarktu, o pastarojoje - ir iš miokardo nekrozės centro lokalizacijos ir dydžio.

Kita vertus, staigios mirties, kuri gali atsirasti palyginti nedideliu vainikinių arterijų pažeidimu, be ankstesnių koronarinės nepakankamumo klinikinių požymių, svyruoja nuo 60 iki 80% visų mirtinų rezultatų. I. b. c. Dauguma pacientų miršta nuo širdies skilvelių virpėjimo širdies, susijusios su elektriniu miokardo lūžio nestabilumu, kurį sukelia labai besivystanti išemija. Su bet kokia klinikine forma I. b. c. pacientams, kurių populiacija yra stebima, gydytojas turėtų atkreipti dėmesį į veiksnius ir požymius, kurie yra nepalankūs gyvybei prognozuoti. Tai apima neseniai įvykusį miokardo infarktą (iki 1 metų) ir ypač klinikinę mirtį (staigią mirtį), kuriam sėkmingai atgimsta; III - IV funkcinės stenokardijos klasės; kartu su I. b. c. atsparus gydymui, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, taip pat sunkūs lipidų metabolizmo sutrikimai; nepatenkinami dviračio ergometrinio testo rezultatai (prognozė yra blogesnė, kuo mažesnė nustatyta toleruotina apkrova ir kuo didesnė ischeminių šališkumo sunkumas ir trukmė ST segmento EKG); kardiomegalija, širdies nepakankamumas; sinusinio mazgo automatizmo ir II ir III laipsnio atrioventrikulinio bloko sutrikimas; priešlaikinis skilvelių skilimas (ypač esant "ankstyviems", daugiakampiams ir grupės ekstrasistolams); kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas. Kiekvienas iš išvardytų simptomų iš esmės priklauso nuo mirtino rezultato rizikos veiksnių, kurių tikimybė žymiai padidėja, kai pacientui yra keli tokie veiksniai.

Reikėtų nepamiršti, kad išmetimo frakcijos sumažėjimas (pavyzdžiui, pagal ventrikulografiją) turi nepalankią prognosticinę vertę, net jei nėra klinikinių širdies nepakankamumo požymių. Kai vienodo laipsnio sumažėja kairiojo skilvelio funkcija, prognozė priklauso nuo kraujagyslių, turinčių kritinę stenozę, skaičiaus. Priešingai, lyginant koronarinės lovos pažeidimus, prognozę lemia kairiojo skilvelio funkciniai sutrikimai. Apskritai, jei palyginti su vainikinių angiografijos duomenimis, blogiau prognozavimo, tuo didesnis paplitimo ir laipsnis stenozuojantys vainikinių arterijų (arterijose su pažeidimų trijų žuvimą du kartus didesnis nei vienas arterijų pažeidimas). Pakankamas kompleksas, taip pat chirurginis gydymas, pagamintas pagal indikacijas I. b. c. gerina gyvybiškai prognozė daugumai pacientų, įskaitant atvejus pakitimų kairįjį pagrindinį vainikinės arterijos ar trijų pagrindinių vainikinių arterijų sumažėjusios kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, jei šių atvejų, koronarinių arterijų šuntavimo, nors pastaroji yra ne pati yra gana saugus (operacinis mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 4 %). Naudojant sėkmingą CASH operaciją, paciento tolerancija apkrovai žymiai padidėja; 70-80% pacientų normalus fizinio aktyvumo lygis yra atkurtas, kai 3-4 metus po operacijos žymiai sumažėja arba visiškai nutraukiamas krūtinės anginos išpuolis. AEV poveikio trukmė priklauso nuo venų šunto trukmės; 7-10 metų po operacijos, maždaug pusė jų yra visiškai uždaromos, o pusėje šuntų su išlaikyta pralaidumu, rasta stenozavimo pokyčių. Tuo pačiu metu tarp tų, kurie valdė daugiau nei tie, kurie visiškai atsikratė smūgių ir vedė aktyvų gyvenimo būdą.

Vaistų ir chirurginio gydymo veiksmingumo palyginimas I. b. p., atliktas Jungtinėse Amerikos Valstijose ir keliose Europos šalyse, parodė, kad chirurginis gydymas duoda geriausius ilgalaikius trijų koronarinių kraujagyslių pažeidimus, taip pat dviejų kraujagyslių pažeidimus, kai buvo proksimalinės priekinės tarpvandeninės arterijos stenozė. Perkutaninė balionų angioplastika duoda geriausius rezultatus pacientams, sergantiems 1-2 metų sergančia angina, su izoliuotomis (neplėšiuotomis) nekalkcinuotomis koncentrinėmis stenonomis, esančiomis didelių arterijų viduriniuose poskyriuose. Išsiplėstų arterijų vietų re-stenozė pasireiškia jau per pirmuosius 3-6 mėnesius. po procedūros 15-40% atvejų.

Simptomai iš koronarinės širdies ligos

Koronarinė širdies liga laikoma viena iš labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Šis terminas apibendrina ligų grupę, kurią sukelia kraujotakos pokyčiai arterijose, kurios maitina miokardą krauju. Daugeliu atvejų ši liga pasireiškia vyresniems nei 30 metų žmonėms, o vyrams išeminė liga vystosi dažniau nei moterims.

Yra dvi koronarinės arterijos ligos formos:

  • Ūminė išeminė širdies liga nustatoma ligomis, tokiomis kaip staigi koronarinė mirtis arba ūminis miokardo infarktas;
  • lėtinė išeminė širdies liga - tiek atskirų ligų, tiek jų derinys (krūtinės angina, aritmija, ūminis širdies nepakankamumas).

Koronarinė širdies liga: etiologija ir patogenezė

Reikia išskirti trombozę ar arterijų tromboemboliją, prailgintą vazospasmą ar funkcinį miokardo pertrūkį tarp pagrindinių šios ligos vystymosi veiksnių ir priežasčių. Paprastai išeminės ligos etiologija yra tiesiogiai susijusi su hipertenzijos ir aterosklerozės etiologija.

Šių ligų patogeniški veiksniai yra glaudžiai tarpusavyje susiję ir dažni. Tai yra:

  • hiperlipidemija;
  • endokrininės ligos (diabetas);
  • arterinė hipertenzija;
  • sėdimas, sėsmingas gyvenimo būdas;
  • blogi įpročiai;
  • antsvorio;
  • genetinė polinkis;
  • priklausanti vyrų lyčiai.

Išeminė širdies liga sergantiems vaikams vystosi įvairiose širdies patologijose (įgimta širdies liga, įgimtų vainikinių arterijų anomalijos, kardiomiopatija, virusinis koronaritas).

Koronarinės širdies ligos požymiai ir simptomai

Vienas iš pirmųjų ligos požymių yra sunkumo pojūtis krūtinėje. Dažniausiai tokie pojūčiai atsiranda esant stipriam fiziniam ar emociniam stresui ir spontaniškai išnyksta ramybės būsenoje. Be to, gali būti tokių simptomų, kaip koronarinė liga:

  • skausmas širdies srityje;
  • nugaros skausmas ar rankos skausmas;
  • skausmas apatinėje žandikaulyje;
  • širdies plakimas;
  • širdies ritmo sutrikimas;
  • dusulys;
  • per didelis prakaitavimas;
  • pykinimas

Dažniausias koronarinės širdies ligos simptomas yra angina. Tai pasireiškia skausmu širdies srityje, kuris gali tęstis iki rankos, peties, nugaros, kaklo. Skausmą dažnai lydi nerimas, nerimas paciento būklė, pykinimas, prakaitavimas, blyškumas, dusulys, širdies plakimas.

Vis dėlto maždaug trečdaliui pacientų koronarinės širdies ligos požymiai gali nebūti.

Išeminės širdies ligos gydymas

Vaikų chirurginės širdies ligos gydymui visų pirma būtina persvarstyti ir prireikus pakeisti gyvenimo būdą. Narkotikų gydymas ligos tikslas yra pagerinti paciento gyvenimo kokybę ir trukmę. Norėdami tai padaryti, paskirkite vaistus, turinčius vazodilatacines savybes, taip pat padeda sumažinti miokardo deguonies paklausą. Visi vaistus skiria tik kardiologas ir imamasi jam griežtai prižiūrint.

Esant sunkioms ligos formoms, reikalinga chirurginė intervencija. Ypač veiksminga yra vainikinių arterijų šuntavimo operacija, kurios metu arterija uždaroma plokšteliu ar trombu pakeičiama dirbtiniu indu.

Vienas iš šiuolaikinių koronarinės širdies ligos chirurginio gydymo metodų yra endovaskulinė chirurgija. Šis metodas yra ypač tinka tiems pacientams, kurie dėl vienos ar kitos priežastys yra draudžiami įprastu chirurginiu gydymu.

Kaip atpažinti koronarinę širdies ligą: simptomai moterims, vyrams ir vaikams

Koronarinė širdies liga (CHD) yra liga, kurios metu kraujagyslių tiekimas į širdį yra sutrikęs dėl sustingimo, blokada ar vainikinių arterijų išspaudimo.

Dažniausiai koronarinės arterijos blokuoja aterosklerozinės plokštelės. Su aterosklerozės pablogėjimu susiaurėja kraujagyslių lūšis, sulėtėja kraujo tekėjimas, o širdies raumenys negauna pakankamai mitybos.

Šiuo atveju širdies ląstelės pamažu miršta, dėl to atsiranda miokardo infarktas ir staigus paciento mirtis.

Priežastys

Tarp dažniausių koronarinės arterijų ligos priežasčių gydytojai vadina lėtines ligas ir netinkamą gyvenimo būdą. Štai pagrindiniai veiksniai, lemianti širdies ligas:

  • netinkama mityba, prisideda prie cholesterolio kiekio kraujyje padidėjimo;
  • nepakankama variklio veikla;
  • antsvorio;
  • rūkymas, alkoholio vartojimas;
  • kalio, magnio, A, E, C grupių vitaminų trūkumas;
  • hormoninių vaistų vartojimas;
  • nuolatinis stresas;
  • paveldimumas;
  • lėtinės ligos (hipertenzija, diabetas, aterosklerozė).

Rūšys

Yra keletas koronarinės širdies ligos tipų:

  • Staigus mirtis nuo ūminio koronarinio nepakankamumo - širdies sustojimas, dėl kurio pacientas sėkmingai atgaivina ar miršta.
  • Stenokardija yra koronarinės arterijos ligos variantas, kuriame periodiškai atsiranda skausmas po fizinio krūvio ar ramybės.
  • Širdies priepuolis - širdies raumens dalies mirtis dėl ilgo "badavimo". Miokardo infarkto klasifikaciją galima rasti atskirame straipsnyje.
  • Postinfarcinė kardioklerozė yra rando audinio augimas, kuris palaipsniui pakeičia širdies raumens audinį.
  • Aritmija - širdies ritmo heterogeniškumas (padidėjęs ar lėtas širdies ritmas, ritmo sutrikimai).
  • Širdies nepakankamumas - edema ir dusulys dėl ilgo širdies raumens "bado".

ir vyrai šiek tiek skiriasi.

Pirmieji ir vėlesni vyrų ženklai

Vyrų pusėje gyventojų, liga yra daug dažniau nei moterims. Vyrams širdies išemijos požymiai laikomi "klasikiniais":

  1. Nejautrumo jausmas, kuris atsiranda krūtinėje po fizinio darbo. Toks koronarinės arterijos ligos pasireiškimas būdingas ankstyvosioms ligos stadijoms.
  2. Susiuvimas, kepimas ar suspaudimo skausmas, kuris atsiranda krūtinėje, bet suteikia žandikaulį, kaklą, pečių ašmeną arba kairę ranką. Tai atsiranda ir po fizinio ar psichologinio streso, ir spontaniškai (su temperatūros skirtumais, staigiais judesiais).
  3. Dusulys po sunkios prievartos. Jei liga progresuoja, gali pasireikšti dusulys net po vaikščiojimo ar ramybės.
  4. Bendras silpnumas, nuovargis, pykinimas, galvos svaigimas, alpimas, padidėjęs šaltas prakaitavimas.
  5. Kai aritmijai gali atsirasti širdies ritmo sutrikimų: širdis greitai įveikia, tada sulėtėja ir užšąla.
  6. Kai angina gali atsirasti periodinių išpuolių, kurių trukmė neviršija kelių minučių. Pasibaigus stresui ar stresui, pacientas staiga pajus neuždengtą kvėpavimą, skausmą, skausmą krūtinėje.
  7. Kai miokardo infarkto skausmas staiga atsiranda dėl trumpalaikių išpuolių. Skausmo intensyvumas su kiekvienu išpuoliu didėja ir per valandą tampa nepakeliamas.

Moteriški simptomai

Moterims išeminė širdies liga atsiranda retai, nes moteriškos lyties hormonai - estrogenai - neleidžia vystytis aterosklerozei. Tačiau po menopauzės šios ligos išsivystymo rizika labai padidėja.

Paprastai moterų koronarinės arterijos ligos simptomai ir požymiai yra panašūs į ligos simptomus vyrų, tačiau be klasikinio krūtinės skausmo išemijos dažnai pasitaiko ir kitų nemalonių simptomų: silpnumo, pykinimo, rėmens, dusulio. Moterų CHD dažnai painiojama su virškinimo sistemos ligomis.

Moterys turi psichines pasireiškimus: nepagrįstą nerimo jausmą, panikos baimę, kartu su oro trūkumu. Gali atsirasti apatinė būklė.

Manifestacijos vaikystėje

Vaikystės metu širdies išemija beveik nepaaiškėja. Vaikas dažniausiai nejaučia skausmo krūtinės srityje. Tačiau tėvai turėtų atkreipti dėmesį į nerimą keliančius simptomus:

  • vaikas atsilieka vystymosi procese;
  • nepakanka svorio;
  • turi šviesiai odos spalvą;
  • dažniau peršalimas;
  • greitai pavargsta;
  • fizinio krūvio metu silpnina kvėpavimą.

Visa tai gali būti išeminės širdies ligos pradžios vaikams požymis. Vaikas tikrai turi parodyti kardiologui ir pradėti gydymą.

Diagnostika

Kai atsiranda pirmieji simptomai, pacientas turi pasitarti su bendrosios praktikos gydytoju, o tada su kardiologu. Norint nustatyti ligą, gydytojas nustatys šiuos tyrimus:

  • EKG ir Echo;
  • cholesterolio ir lipoproteinų kraujo tyrimas;
  • funkciniai ir farmakologiniai tyrimai (širdies reakcijos į pratimą ir vaistus tyrimas);
  • kompiuterinė tomografija.

Paskutinis tyrimas skirtas širdies ligoms arba kraujagyslių aneurizmui pašalinti.

Daugelis pacientų neatsako į nuolatinį skausmą ir gyvena su juo. Ir veltui. Širdies ląstelės, nuolat prarandamos mitybos, miršta, o vėliau gali sukelti miokardo infarktą ir staigų mirtį.

Gydymas

Tik kardiologas gali nurodyti tinkamą gydymą. Paprastai vainikinių arterijų ligos gydymas yra sudėtingas ir apima šiuos veiksmus:

  • profilaktika chirurgams su nitratais;
  • kraujo retinimas su antitrombocitais arba antikoaguliantais;
  • aterosklerozės profilaktika su statinais ir fibratais;
  • deguonies tiekimo į širdį atnaujinimas, naudojant beta adrenoblokatorius, kalcio antagonistus, hiperbarinio oksigenavimo procedūras;
  • padidėjęs magnio ir kalio kiekis.

Šis vaizdo įrašas pasakoja apie ischeminio simptomus, diagnozę ir vainikinių širdies ligų gydymą:

CHD yra liga, kurios negalima visiškai išgydyti. Todėl pacientas turės persvarstyti savo gyvenimo būdą: atsisakyti nikotino ir alkoholio, eiti dietos, praturtinti dietą vitaminais ir mineralais, mažinti svorį ir išvengti streso. Visus paskirtus vaistus pacientas turės vartoti visą gyvenimą. Tačiau jiems dėka jis įgyja kontrolę išeminės ligos ir sugebės visiškai gyventi.

Skaityti Daugiau Apie Laivų