Lėtinis širdies nepakankamumas

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra patologinė kūno būklė, išskirta į atskirą ligą, kartu su nepakankamu kraujo tiekimu organizmo audiniuose ir organuose. Pagrindinės ligos simptomai yra dusulys ir fizinio aktyvumo mažėjimas. Esant patologijai kūne, atsiranda lėtinis skysčių susilaikymas.

CHF širdies raumenys netenka galimybės tinkamai sutvarkyti ir visiškai ištuštinti širdies kameras. Kartu su šia miokardo negalima užtikrinti, kad kraujagyslių ir širdies skilveliai visiškai užpildomi. Dėl to yra įvairių sistemų, kurios antrą kartą sutrikdo tinkamą širdies ir kraujagyslių sistemos veikimą, disbalansas.

Lėtinio širdies nepakankamumo simptomai

Yra keletas pagrindinių CHF pasireiškimų, kurie atsiranda nepaisant kitų organų organų žalos laipsnio. Šių simptomų sunkumas priklauso tik nuo širdies nepakankamumo ir jo sunkumo formos.

Pagrindiniai pacientų, sergančių CHF, skundai:

  1. Tachikardija (padidėjęs širdies ritmas virš 80 - 90 smūgių per minutę).
  2. Dusulys, kartu su padidėjusiu sekliuoju kvėpavimu.
  3. Padidėjęs nuovargis ir pastebimas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas.
  4. Sausojo kosulio atsiradimas, kuris po to eina į kosulį su skreplių išsiskyrimu. Kartais tai lemia raudonųjų kraujo dryžių.
  5. Bagažo patinimas. Pirmiausia jie atsiranda ant kojų, tada jie pakyla ant nugaros ir klubų. Po to išsipučia apatinė nugaros dalis ir pilvo sritis. Skystis gali kauptis plaučiuose.
  6. Ortopejos išvaizda - padidėjęs dusulys horizontalioje kūno padėtyje. Tokiu atveju pacientas taip pat turi kosulį gulint.
Lėtinis širdies nepakankamumas

CHF klasifikacija ir jos apraiškos

Yra keletas lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijų, priklausomai nuo ligos stadijos, mankštos tolerancijos ir sutrikusios širdies funkcijos.

CHF etapai:

1 etapas Pradiniai pokyčiai pasireiškia, o kairiojo skilvelio funkcija sumažėja. Dėl to, kad kraujotakos sutrikimai dar neįvyko, nėra kliniškai pasireiškimų.

2a etapas. Tokiu atveju yra kraujo judėjimo pažeidimas viename iš dviejų kraujo apykaitos ratą. Dėl to skysčio stagnacija vyksta arba plaučiuose, arba apatinėse kūno dalyse, daugiausia kojose.

2B etapas. Hemodinaminiai sutrikimai atsiranda abiejuose kraujotakos ratuose ir pastebimi ryškūs pokyčiai induose ir širdyje. Daugeliu atvejų kojų patinimas, kartu su švokštimu plaučiuose.

3 etapas Yra ryškus edema ne tik ant kojų, bet ir apatinėje nugaros ir klubų pusėje. Yra ascitas (skysčio kaupimas pilvo ertmėje) ir anasarka (viso kūno patinimas). Šiame etape atsiranda negrįžtami pokyčiai tokiuose organuose kaip inkstai, smegenys, širdis ir plaučiai.

CHF padalijimas į funkcines klases (FC) priklausomai nuo pratybų tolerancijos:

I FC - kasdienis pratimas yra asimptominis ir lengvas. Padidėjęs fizinis aktyvumas gali sukelti dusulį. Atkūrimas po to, kai lėtėja šiek tiek. Šios širdies nepakankamumo apraiškos gali būti visiškai neveikli.

II FC - pacientai yra šiek tiek ribotos veiklos. Rūkančių simptomų nėra. Esant normaliam kasdieniniam fiziniam krūviui atsiranda širdies plakimas, sunku kvėpuoti ir nuovargis.

III FC - fizinis aktyvumas yra labai ribotas. Poilsio metu būklė yra patenkinama. Kai fizinis aktyvumas yra mažesnis nei įprastas laipsnis, atsiranda pirmiau minėti simptomai.

IV FC - absoliučiai bet kokia fizinė veikla sukelia diskomfortą. Širdies nepakankamumo simptomai sutrinka ramybėje ir labai sustiprėja net menkiausiu judesiu.

Klasifikacija priklauso nuo širdies pažeidimo:

  1. Kairysis skilvelis - kraujospūdis plaučių induose - plaučių cirkuliacija.
  2. Dešinysis skilvelis - stagnacija dideliu ratu: visuose organuose ir audiniuose, išskyrus plaučius.
  3. Galvijai (dvivietė) - grūstys abiejuose ratuose.

Plėtros priežastys

Visiškai bet kokia patologija, veikianti miokardą ir širdies ir kraujagyslių sistemos struktūrą, gali sukelti širdies nepakankamumą.

  1. Ligos, kurios tiesiogiai veikia miokardą:
    • lėtinė išeminė širdies liga (su širdies ląstelių pažeidimais dėl aterosklerozės);
    • išeminė širdies liga po miokardo infarkto (kai mirė tam tikra širdies raumens dalis).
  2. Endokrininės sistemos patologija:
    • cukrinis diabetas (angliavandenių metabolizmo organizme pažeidimas, dėl kurio nuolat didėja gliukozės kiekis kraujyje);
    • antinksčių liga su hormonų sekrecijos sutrikimais;
    • sumažėja arba padidėja skydliaukės funkcija (hipotirozė, hipertiroidizmas).
  3. Nepakankama mityba ir jos pasekmės:
    • kūno ištrynimas;
    • perteklinis kūno svoris dėl riebalinio audinio;
    • maiste esančių mikroelementų ir vitaminų trūkumas.
  4. Kai kurios ligos, kartu su audinių netikėtų struktūrų nusėdimu:
    • sarkoidozė (egzistuoja stori mazgai, kurie suspaudžia normalų audinį, sutrikdantys jų struktūrą);
    • amiloidozė (nusėdimas specialių baltymų-angliavandenių komplekso (amiloido) audiniuose, kuris sutrikdo organą).
  5. Kitos ligos:
    • lėtinis inkstų nepakankamumas galutiniame etape (su negrįžtamais organų pasikeitimais);
    • ŽIV infekcija.
  6. Širdies funkciniai sutrikimai:
    • širdies ritmo sutrikimai;
    • blokada (nervų impulsų pažeidimas širdies struktūrose);
    • įgimtų ir įgimtų širdies defektų.
  7. Uždegiminės širdies ligos (miokarditas, endokarditas ir perikarditas).
  8. Chroniškai padidėjęs kraujospūdis (hipertenzija).

Yra keletas pasireiškiančių veiksnių ir ligų, kurios žymiai padidina lėtinio širdies nepakankamumo riziką. Kai kurie iš jų savarankiškai gali sukelti patologiją. Tai apima:

  • rūkymas;
  • nutukimas;
  • alkoholizmas;
  • aritmija;
  • inkstų liga;
  • padidėjęs slėgis;
  • sutrikusi riebalų apykaita organizme (padidėjęs cholesterolio kiekis ir tt);
  • cukrinis diabetas.

Širdies nepakankamumo diagnozė

Tiriant istoriją, svarbu nustatyti laiką, per kurį pradėjo trikdyti dusulys, edema ir nuovargis. Būtina atkreipti dėmesį į tokį simptomą kaip kosulys, jo pobūdis ir receptai. Būtina išsiaiškinti, ar pacientui yra širdies defektų ar kitos širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos. Buvo anksčiau imtasi toksinių vaistų, ar buvo pažeidžiamos kūno imuninės sistemos ir pavojingos infekcinės ligos su komplikacijomis.

Ištyrus pacientą galima nustatyti odos blyškumą ir kojų patinimą. Klausydamiesi širdies, yra triukšmo ir stagninio skysčio požymių plaučiuose.

Bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai gali rodyti bet kokius šalutinius sutrikimus ar komplikacijų atsiradimą, ypač uždegiminio pobūdžio.

Nustatyta cholesterolio kiekio kraujyje biocheminio tyrimo tyrimas. Tai yra būtina norint įvertinti komplikacijų atsiradimo riziką ir nustatyti tinkamą priežiūros gydymo kompleksą. Mes tiriame kiekybinį kreatinino, karbamido ir šlapimo rūgšties kiekį. Tai rodo raumenų audinio, baltymų ir ląstelių branduolio medžiagų suskaidymą. Nustatomas kalio kiekis, kuris gali "greitai" parodyti galimą organų žalą.

Imunologinis kraujo tyrimas gali parodyti C reaktyvaus baltymo, kuris uždegiminių procesų metu didėja, lygį. Taip pat nustatomas antikūnų prieš mikroorganizmus, kurie infekuoja širdies audinius.

Išsamūs koagulogramo rodikliai leis tyrinėti galimas komplikacijas ar širdies nepakankamumą. Atliekant analizę nustatomas kraujo krešulių suskaidymo rodmenų padidėjęs kraujo krešėjimo ar kraujo krešėjimo atsiradimas. Pastarieji rodikliai paprastai neturėtų būti nustatyti.

Natrio-uretinio hormono nustatymas gali parodyti lėtinio širdies nepakankamumo gydymo buvimą, mastą ir veiksmingumą.

Širdies nepakankamumas gali būti diagnozuotas ir jo funkcinė klasė gali būti nustatyta taip. 10 minučių pacientas palieka, o tada normaliu greičiu pradeda judėti. Vaikščiojimas trunka 6 minutes. Jei sergate sunkiu kvėpavimo sutrikimu, sunkia tachikardija ar silpnumu, bandymas sustabdomas ir matuojamas atstumas. Tyrimo rezultatų interpretavimas:

  • 550 metrų ar daugiau - širdies nepakankamumas nėra;
  • nuo 425 iki 550 metrų - FC I;
  • nuo 300 iki 425 metrų - FC II;
  • nuo 150 iki 300 metrų - FC III;
  • 150 metrų ar mažiau - FC IV.

Elektrokardiografija (EKG) gali nustatyti širdies ritmo ar kai kurių jo skyrių perkrovos pokyčius, o tai rodo CHF. Ritiniai pokyčiai kartais būna pastebėti po miokardo infarkto ir tam tikros širdies kameros padidėjimo (hipertrofijos).

Krūtinės rentgenograma nustato skysčio buvimą pleuros ertmėje, o tai rodo, kad plaučių cirkuliacija yra stagnacija. Taip pat galite įvertinti širdies dydį, ypač jo padidėjimą.

Ultragarsas (ultragarsas, echokardiografija) leidžia įvertinti daugelį veiksnių. Taigi galima išsiaiškinti įvairius duomenis apie širdies kamerų dydį ir jų sienų storį, vožtuvo aparato būklę ir širdies susitraukimų veiksmingumą. Šis tyrimas taip pat nustato kraujo judėjimą per kraujagysles.

Atsižvelgiant į nuolatinę prieširdžių virpėjimo formą (prieširdžių virpėjimą), atliekamas ultragarsinis smegenų kraujotakos tyrimas. Būtina nustatyti galimų kraujo krešulių buvimą dešiniajame atriume ir jų dydį.

Streso echokardiografija Siekiant ištirti širdies raumens rezervinį pajėgumą, kartais sukelia streso echokardiografiją. Metodo esmė yra ultragarsinis tyrimas prieš pratimą ir po jo. Šiame tyrime taip pat nustatomos perspektyvios miokardo vietos.

Kompiuterinė spiralinė tomografija. Šiame tyrime naudojamas įvairių gylių rentgeno spindulių derinimas kartu su MRT (magnetinio rezonanso tomografija). Rezultatas yra pats tiksliausias širdies vaizdas.

Koronarinės angiografijos pagalba nustatoma kraujagyslių širdies laipsnis. Norėdami tai padaryti, į kraują patenka kontrastinis preparatas, kuris yra pastebimas rentgeno spinduliais. Naudojant nuotraukas, šios medžiagos patenka į paties kraujagyslės širdį.

Tuo atveju, kai neįmanoma patikimai nustatyti ligos priežastys, naudojama endomiokardo biopsija. Tyrimo esmė - ištirti širdies vidinį pamušalą.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas

Širdies nepakankamumo, taip pat daugelio kitų ligų gydymas prasideda tinkamu gyvenimo būdu ir sveika mityba. Riebalų pagrindas - apriboti druskos suvartojimą iki 2,5-3 gramų per dieną. Skysčio, kurį geriate, tūris turi būti apie 1 - 1,3 litro.

Maistas turėtų būti lengvai virškinamas ir kaloringas, turint pakankamai vitaminų. Svarbu reguliariai pasverti, nes net keleto kilogramų per dieną svorio padidėjimas gali rodyti kūno skysčio vėlavimą. Todėl ši sąlyga pablogina CHF kursą.

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, labai svarbu turėti reguliarų ir nuolatinį fizinį krūvį priklausomai nuo ligos funkcinės klasės. Reikia mažinti variklio aktyvumą, jei yra širdies raumens uždegiminis procesas.

Pagrindinės lėtinės širdies nepakankamumui vartojamų vaistų grupės:

  1. Ir AKF (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai). Šie vaistai sulėtino CHF vystymąsi ir progresavimą. Turi apsauginę inkstų, širdies ir kraujagyslių funkciją, mažina aukštą kraujo spaudimą.
  2. Angiotenzino receptoriaus antagonistų grupės preparatai. Šie vaistai, skirtingai nei AKF inhibitoriai, labiau linkę blokuoti fermentą. Šie vaistiniai preparatai skirti alergijai i-ACE arba kai šalutinis poveikis atsiranda sauso kosulio pavidalu. Kartais abu šie vaistai derinami tarpusavyje.
  3. Beta blokatoriai - vaistai, mažinantys širdies susitraukimų slėgį ir dažnį. Šios medžiagos turi papildomą antiaritminį savybę. Skirta kartu su AKF inhibitoriais.
  4. Aldosterono receptorių antagonistiniai vaistai yra silpni diuretikai. Jie palaiko kalio kiekį organizme ir juos gydo pacientai po miokardo infarkto ar sunkių CHF.
  5. Diuretikai (diuretikai). Naudojamas pašalinti iš kūno skysčių ir druskos perteklių.
  6. Širdies glikozidai yra vaistinės medžiagos, kurios didina širdies išėjimo energiją. Šie augalinės kilmės vaistai daugiausia naudojami širdies nepakankamumo ir prieširdžių virpėjimo derinimui.

Papildomai vartojami vaistai širdies nepakankamumo gydymui:

  1. Statinai. Šie vaistai yra naudojami riebalų kiekiui kraujyje sumažinti. Tai būtina siekiant sumažinti jų indėlius kraujagyslių sienelėje. Tokių vaistų pirmenybė teikiama lėtiniu širdies nepakankamumu, atsiradusiu dėl koronarinės širdies ligos.
  2. Netiesioginiai antikoaguliantai. Tokie vaistai neleidžia sintetinti kepenyse dėl specialių medžiagų, dėl kurių padidėja trombozė.

Pagalbiniai vaistai, vartojami esant sudėtingam širdies nepakankamumui:

  1. Nitratai yra medžiagos, kurių cheminės formulės pagamintos iš azoto rūgšties druskų. Tokie vaistai plečia kraujagysles ir padeda pagerinti kraujo apytaką. Naudojamas daugiausia dėl krūtinės anginos ir širdies išemijos.
  2. Kalcio antagonistai. Naudojamas krūtinės angina, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, plaučių hipertenzija ar vožtuvų nepakankamumas.
  3. Antiaritminiai vaistai.
  4. Disaggregantas. Kartu su antikoaguliantais sumažėja kraujo krešėjimas. Naudojamas kaip trombozės profilaktika: širdies priepuoliai ir išeminis insultas.
  5. Inotropiniai ne glikozidų stimuliatoriai. Padidinkite širdies susitraukimo jėgą ir kraujospūdį.

Elektrofiziologiniai CHF gydymo metodai

  1. Nuolatinio širdies ritmo reguliatoriaus (IVR - dirbtinio širdies stimuliatoriaus) įdiegimas, kuris nustato širdį reikiamu ritmu.
  2. Kardioverterio defibriliato implantacija. Toks prietaisas, be nuolatinio ritmo sukūrimo, gali sukelti elektros iškrovimą, kai atsiranda gyvybei pavojingų aritmijų.

Chirurginiai gydymo būdai

  1. Koronarinės ir mamarokoronarinės apeigos. Procedūros esmė yra sukurti papildomus kraujagyslių iš aortos arba vidinės krūtinės arterijos į širdies raumens. Ši chirurginė intervencija atliekama esant ryškiai pažeistoms širdies arterijoms.
  2. Su reikšminga stenozė ar vožtuvo nepakankamumu atliekama chirurginė korekcija.
  3. Jei neįmanoma arba neveiksminga naudoti aukščiau aprašytus gydymo metodus, nurodoma pilna širdies transplantacija.
  4. Specialių dirbtinių aparatų pagalbinės kraujo apytakos panaudojimas. Jie atstovauja kažką panašaus į širdies skilvelius, kurie implantuojami kūno viduje ir yra prijungti prie specialių baterijų, esančių paciento juostoje.
  5. Labai padidėjus širdies kamerų ertmėms, ypač su dilatuota kardiomiopatija, širdis yra "suvyniota" su elastingu skeletu, kuris kartu su tinkamu medicininiu gydymu sulėtina CHF progresavimą.

Širdies nepakankamumo komplikacijos

Pagrindinės pasekmės, atsirandančios širdies patologijoje, gali turėti įtakos tiek pačios širdies darbui, tiek kitiems vidaus organams. Pagrindinės komplikacijos:

  1. Kepenų nepakankamumas dėl kraujo stazės.
  2. Širdies plėtimas.
  3. Širdies laidumo ir jo ritmo pažeidimas.
  4. Trombozės pasireiškimas kūno organuose ar audiniuose.
  5. Širdies veiklos ištrynimas.
  6. Staigaus koronarinės (širdies) mirtis.

CHF prevencija

Lėtinio širdies nepakankamumo prevencija gali būti suskirstyta į pirminį ir antrinį.

Pirminė prevencija remiasi intervencijomis, kurios užkerta kelią širdies ir kraujagyslių ligoms sergantiems žmonėms, sergantiems dideliu jautrumu šiai ligai. Tai apima mitybos ir pratimų normalizavimą, rizikos veiksnių mažinimą (užkertant kelią nutukimui ir mesti rūkyti).

Antrinė prevencija yra laiku gydoma lėtinė širdies liga. Tai atliekama siekiant užkirsti kelią patologijos pablogėjimui. Pagrindinės priemonės yra arterinės hipertenzijos, koronarinės širdies ligos, aritmijų, lipidų metabolizmo sutrikimų gydymas ir širdies defektų chirurginis gydymas.

Remiantis pasauline statistika, paciento išgyvenimas priklauso nuo ligos ir funkcinės klasės sunkumo. Paprastai vidutiniškai apie 50-60% pacientų paprastai būna 3-4 metus. Šių dienų liga dažniausiai būna paplitusi.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Lėtinis širdies nepakankamumas yra simptominis kompleksas, būdingas patologinei būklei, kuriam būdinga SSC struktūrinė, funkcinė ir neurohumorinė disreguliacija, dėl kurios nepakanka audinių ir organų perfuzijos, dėl kurios jų medžiagų apykaitos poreikiai nepriklauso.

Lėtinis širdies nepakankamumas yra liga, turinti įvairias būdingas simptomas, kaip nuovargis, edema, dusulys, sumažėjęs našumas ir ramybė, taip pat taikant apkrovas. Esant šiai būkle pastebima skysčių susilaikymas kūno audiniuose. Pagrindinė lėtinio širdies nepakankamumo priežastis yra sumažėjęs širdies gebėjimas užpildyti ar ištuštinti dėl širdies raumens pažeidimo, taip pat neurohumoralinio pobūdžio vazodilatacinių ir vazokonstrikcinių sistemų disbalansas.

Lėtinis širdies nepakankamumas yra plačiai paplitęs. Jos dekompensacija yra rodiklis, rodantis, kad ligoninėje hospitalizuojama beveik 49% pacientų kardiologijos skyriuje. Tačiau 80% pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, išsivysto dėl išlaikyto širdies raumens kontraktilumo. Vidutiniškai Rusijoje, diagnozuojant sunkų lėtinį širdies nepakankamumą, per vienus metus miršta beveik 30% pacientų.

Lėtinė širdies nepakankamumo priežastis

Šio sindromo vystymuisi sukeliančios etiologinės priežastys yra labai įvairios ligos, kurioms būdinga žala širdžiai ir sutrikusi procesai, susiję su susitraukimo funkcija.

Pirma, lėtinio širdies nepakankamumo priežastyse gali būti pastebėta miokardo pažeidimas dėl genetinių ar įgytų anomalijų (miokarditas, vainikinių arterijų liga, miokardo distrofija, kardiomiopatija ir kt.). Antra, būdingos lėtinio širdies nepakankamumo priežastys yra širdies raumens slėgio (plaučių hipertenzijos aortos stenozės, arterinės hipertenzijos) ir tūrio padidėjimas (padidėjęs BCC, portalinis ar mitralinis regurgitacija ir kt.). Be to, trečia, pažeidžiant procesus, kaip užpildyti skilvelius su ne-miokardo genetu (širdies navikais, perikarditu ir tt)

Pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo priežastiniai veiksniai vis dar apima CHD, vožtuvų širdies ligą ir kardiomiopatiją, arterinę hipertenziją, miokarditą ir kitus.

Tarp galimų ligos sukėlimo priežasčių yra bradyaritmijos, širdies myksoma, anemija, tacharatmijos, tireotoksikozė, piktnaudžiavimas alkoholiu ir susiaurėjęs perikarditas.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Simptomatologiją sudaro pacientų skundai ir diagnostinių tyrimų duomenys, kuriuos sukelia sunkus lėtinis širdies nepakankamumas (CHF). Paprastai liga suskirstyta į tris etapus: pradinį (pirmąjį etapą), sunkius klinikinius simptomus (antrą) ir galinę (trečią). Be to, reikia turėti omenyje, kad simptominis lėtinio širdies nepakankamumo vaizdas taip pat susideda iš pagrindinės ligos požymių, dėl kurių lėtinė kraujotaka nepakankama.

Pacientai, kuriems tokia diagnozė pirmojoje stadijoje, skundžiasi nuovargiu, kuris iš esmės visada vyksta per greitai, dažnas širdies plakimas ir kartais miego sutrikimas. Su tokia fizine veikla, kaip greitas judėjimas, pakilimas laiptais, fizinis darbas yra šiek tiek sustiprintas, būdingi simptomai yra sunkus kvėpavimas ir greitas impulsas. Diagnozuojant lėtinį širdies nepakankamumą, pastebima pagrindinė patologija, dėl kurios atsirado nepakankama kraujotakos funkcija.

Antroje ligos stadijoje sustiprėja visi ankstesni klinikiniai simptomai pacientų skundų forma. Tai pasireiškia greitai atsiradus dusuliui, beveik visada galima stebėti tachikardiją, o širdies kamerų dydis gerokai padidėja. Esant nepakankamam pagrindinio dešiniojo skilvelio veikimui, CCB (kraujotakos sistema) venų indai stagnuoja; apatinės galūnės yra edema. Iš pradžių jie susidaro vakare, o tada per dieną. Be to, skysčių susilaikymas organizme išsiskiria su šlapimu, todėl hepatomegalija ir "stazinis inkstas" sindromas atsiranda su nedidelėmis proteinurija ir hialiniais balionais.

Vizualinis tyrimas paciento veidui rodo, kad lūpų, ausų ir nosies šiek tiek cianicity, taip pat pirštų galai. Esant nepakankamai LS kraujotakai, ICC induose stebimi staziniai procesai, kuriems pasireiškia kosulys su skreplių išsiskyrimu, dusulys; taikant auskultavimo metodus plaučiuose, nustatomi susiformavę drėgni, drėgni grūdai.

Lėtiniu širdies nepakankamumu pasireiškiantis tinkamas gydymas ir lovos poilsis gali šiek tiek mažėti, tačiau jis niekada neišnyks, o tai išskiria šį ligos stadiją nuo pirmojo.

Trečiasis lėtinio širdies nepakankamumo etapas yra visi ankstesni įvykiai, kurie žymiai padidėja. Šiuo atveju cianozė yra žymiai padidinta, pacientui sunku kvėpuoti net ramioje būsenoje, o pacientai gali užmigti, užimdami tik pusę sėdimos vietos. Be to, padidėja edema, atsiradus ascitams ir hidrotoraksui. Tuo pačiu metu stagnacijos procesai taip pat stiprėja tokiuose organuose kaip plaučiai, inkstai ir kepenys. Šių organų sąstingis, esantis pilvo ertmėje, sukelia staigų apetito sumažėjimą, o pacientas labai serga, o žarnyne negalima įsisavinti dėl sutrikimų, todėl atsiranda viduriavimas. Poodinis riebalų sluoksnis (širdies kacheksija) palaipsniui mažėja, raumens masė mažėja. Taigi pacientai tampa "išdžiovinti". Širdies dydis gerokai padidėja, pulsas būdingas jo aritmija, minkštumas su mažu užpildu. Taikant charakteringas terapines priemones, kuriomis siekiama šio tikslo, pastebimas mirtingumas tarp pacientų dėl didėjančios nepakankamos širdies funkcijos reiškinių.

Lėtinis širdies nepakankamumas vaikams

Esant lėtiniam širdies nepakankamumui, vaikai linkę atsilikti fiziniame vystyme, turi anemiją ir svorio deficito. Sutrikdomi kvėpavimo simptomai, kraujotaka centrinės ir periferinės prigimties sistemose.

Tiriant tokius vaikus, kraujagyslių ir anemijos centralizavimas yra pastebimas. Būtent šie simptomai išskiria vaikų lėtinį širdies nepakankamumą iš šios patologijos suaugusiems žmonėms, kuriems dažnai pasireiškia akrocianozė ir kompensacinių savybių poli cithemija.

Būdingi lėtinio širdies nepakankamumo simptomai vaikams yra: miego sutrikimai, kuriuos sukelia nerimas ir dirglumas. Kraujo apytakos sutrikimas būdingas anoreksijos, pykinimo, vėmimo ir retais atvejais pilvo skausmui požymiais.

Vienas iš seniausių lėtinių širdies nepakankamumo vaikų požymių yra dusulys, priklausomai nuo hemodinamikos sutrikimų laipsnio. Kvėpavimo sunkumų atsiradimo priežastis yra sąstingis TBT induose, taip pat sumažėjęs dujų keitimasis plaučiais. Taigi, dėl šių sutrikimų, pieno rūgštis kaupiasi vaiko kraujyje, padidėja anglies dioksido kiekis, mažėja pH, o tai sukelia kvėpavimo centrą su sumažėjusiu kraujo deguonies kiekiu.

Lėtinio širdies nepakankamumo pradžioje pirmojo etapo metu visi šie procesai vyksta vykdant tam tikrą fizinę veiklą. Tačiau jau vėlesniuose etapuose ICC kraujyje stagnacija yra stabili ir ryški, todėl sergantiems vaikams, atsižvelgiant į horizontalią padėtį, sunkiai ir sunkiai kvėpuojasi kvėpavimas, kurį sukelia veninis įėjimas į širdį. Patologijos pradžioje priepuolis arba jo sumažinimas yra pasiekiamas perėjus į sėdimąją vietą.

Ortopenija būdinga nepakankamai kraujotakai LV. Sujungus ir prostatos nepakankamumo progresavimą, šis simptomas kartais sumažėja dėl sumažėjusio sugebėjimo priversti kraują į dešinį skilvelį ir mažesnį stagnaciją TBT. Tačiau sklerozės pokyčiai plaučių kraujagyslėse ir stagnacijos formavimasis TBT yra laikomos pagrindinėmis dusulyse vėlyvųjų patologinio proceso etapuose. Be to, vaikams su šia anomalija, kurių sutrikusi kairiojo širdies funkcija, atsiranda širdies susirgimų astma, po to gali pasireikšti plaučių edema.

Visų pirma, lėtinio širdies nepakankamumo sergančiam vaikui atveju pastebima cianozinė odos būklė, būdinga veninei ir arterinei cianozei. Taip yra dėl padidėjusio atkurto hemoglobino kiekio kraujyje. Periferinė cianozė (akrocianozė) būdinga rankų, kojų mėlynumui, skruostų, nosies ir lūpų išoriniam paviršiui. Arterinė cianozė atsiranda dėl netinkamo kraujo patekimo į plaučių kapiliarus kvėpavimo takų ligoms, užterštumo procesams ICC arba dėl kraujo iš venų ir arterijų sumaišymo su įgimtais širdies defektais. Šiuo atveju cianozė lokalizuota ant kūno, gleivinių, galūnių, liežuvio ir veido, kuri stiprėja, kai vaikas verkia, šaukia, valgo, taip pat kitus fizinius ir emocinius stresus.

Vaikų edemos atsiradimas rodo lėtinį širdies nepakankamumą, kurio priežastys yra per didelis skysčių kaupimasis organizme už audinių ląstelių ir natrio, sumažėjus minutiniam širdies tūriui. Ankstyvuoju ligos laikotarpiu edema yra beveik paslėpta ir skystis yra laikomas vaiko organizme nepastebimoje vizualiai apžiūrint. Šio simptomo nustatymas yra įmanomas kontroliuojant paciento kūno svorį.

Su patologijos progresavimu pasireiškia edema ant kulkšnių, nugaros, apatinės nugaros dalies, tačiau vaikystėje tai labai retai. Tačiau išskirti šią funkciją taip pat neįmanoma. Kūdikiams ir naujagimiui pūtimas nustatomas aplink akių plotą, kryžkelę, kapšelį ir tarpą. Tada jų lokalizacija tęsiasi iki poodinio sluoksnio, serozinės ertmės ir pilvo ertmė yra padengta anksčiau nei pleuros dalis. Edema, susijusi su PZHN, vystosi vėliau nei aptikta hepatomegalijos. Tuo pačiu metu jie yra gana plataus masto, tankūs ir opensiniai. Tačiau tie edemai, kuriuos sukelia sumažėjusi susitraukimo funkcija, yra minkštos, labai judrios ir šviesios odos.

Hepatomegalija yra vienas iš pagrindinių klinikinių požymių, kad nepakankamas tinkamos širdies darbas. Sudarytas tolesnis ascitas.

Visapusiškas hemodinamikos įvertinimas, kuris atsiranda širdies viduje, remiantis klinikiniais ir radiologiniais duomenimis, invazinės diagnozės metodais, elektrokardiograma, PCG su kraujagyslių sutrikimų požymiais, leidžia nustatyti tokią diagnozę kaip lėtinis širdies nepakankamumas, atsižvelgiant į ligos etiologiją ir patogenezę. Be to, neįmanoma nustatyti ir nustatyti optimalaus vaiko gydymo, o tada stabilizuoti kraujotaką.

Lėtinė širdies nepakankamumo diagnozė

Ši patologinė būklė yra daugelio SS.C. ligų pasekmė. ir yra laikoma dažniausi pacientų hospitalizavimo, jų negalios ir mirtingumo priežastimi. Taigi, siekiant sumažinti šiuos rodiklius, ypač mirtį, ir laiku paskyrus kvalifikuotą gydymą, būtina teisingai diagnozuoti ligą.

Paprastai lėtinio širdies nepakankamumo diagnozė nėra pagrįsta tik klinikiniais simptomais ir požymiais, kurie diagnozei gali būti nepakankamai objektyvūs. Tam reikalingi instrumentinio tyrimo metodai, kurie objektyviai patvirtina rimtus širdies ir miokardo disfunkcijos pokyčius patvirtinant diagnozę. Taigi, šie du kriterijai, būdingi simptomai ir objektyvūs įrodymai, yra pagrindinis lėtinio širdies nepakankamumo diagnozė.
Šios ligos simptomus galima nustatyti ramybėje ir fizinio krūvio metu. O objektyvūs širdies patologijų duomenys renkami tik ramybėje. Esant tam tikroms abejonėms diagnozei patvirtinti naudojamas teigiamas terapinio diuretikų vartojimo rezultatas.

Diagnozės metu būtina išsiaiškinti ligos priežastį, paciento amžių ir sutrikusios ligos, sukeliančias dekompensacijos procesą ir lėtinio širdies nepakankamumo progresavimą. Dažniausios ligos formavimosi priežastys yra miokardo infarktas ir išeminė širdies liga. Kita etiologinė grupė apima: dilatacinę kardiomiopatiją ir reumatinio pobūdžio širdies defektus. Tuo pačiu metu pacientai, serganti lėtiniu širdies nepakankamumu, dažniausiai yra sulaukę šešiasdešimt metų.

Be to, jie atlieka įvairius laboratorinius tyrimus, kuriuose nustatoma kraujo dujų ir elektrolitų sudėtis, rūgščių ir šarminių santykių balansas, baltymų, angliavandenių, kreatinino, karbamido ir kardio-specifinių fermentų rodikliai.

Elektrocardiografinis tyrimas atskleidžia miokardo hipertrofiją, jos išemiją ir aritmines pasikeitimus. Tuo pačiu metu EKG pagrindu naudojami įvairūs dviračių ergometrijos ir bėgimo takelius bandymai. Su jų pagalba sužinokite, kokie yra širdies atsarginės galimybės darbe.

Dėl echokardiografijos nustatykite priežastį, kuri prisidėjo prie lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi. Be to, šis diagnostikos metodas nustato, kiek širdies raumens gali susidoroti su siurbimo funkcija. MR taikymas sėkmingai diagnozuoja išeminę širdies ligą, įvairių etiologijų defektus, arterinę hipertenziją ir tt

Plaučių rentgeno tyrimas padeda nustatyti kraujo sąstingį ICC kraujagyslėse ir kardiomegaliją. Jis taip pat naudoja ventrikulografiją, kuri tiksliau įvertina skilvelių sutraukimo funkciją ir nustato jų kiekį.

Siekiant diagnozuoti sunkias patologinio proceso formas, nustatoma kasos ultragarso, blužnies, kepenų ir pilvo ertmės skenavimas.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Visi terapiniam gydymui lėtinės širdies nepakankamumo metodai susideda iš priemonių rinkinys, kurios siekiama sukurti reikiamas sąlygas kasdieniame gyvenime, skatinti spartų apkrovos sumažinimą VPAS ir narkotikų vartojimą skirta padėti dirbti miokarde ir paveikti procesus sutrikęs vandens ir druskos metabolizmas. Skyrimas medicinos priemonių tūris, susijusios su plėtros ligos stadijos.

Visų pirma pacientams rekomenduojama laikytis tinkamos dietos ir sumažinti fizinį krūvį.

Pirmuoju lėtinio širdies nepakankamumo stadijoje nėra jokių kontraindikacijų dėl fizinio krūvio. Net fiziškai sunku dirbti, kuris apima fizinį išsilavinimą be streso.

Antrasis etapas būdingas fizinio lavinimo ir fizinio darbo išimtis. Šiuo atveju rekomenduojama laiku sumažinti darbo dieną ir nustatyti papildomą poilsio dieną.

Pacientai, sergantieji lėtiniu širdies nepakankamumu, trečiajame etape išlieka namuose, o progresuojančiais simptomais - pusės lovos charakteris, skiriamas pakankamai miego bent aštuonias valandas per dieną.

Taip pat, esant lėtinio širdies nepakankamumo antrojo etapo metu, dienos valgomojo druskos dozė yra ne didesnė kaip 3 gramai per dieną. Ir trečiajame etape - druskos dieta, kurioje druskos buvimas yra apie gramą. Be to, pacientai, kuriems diagnozuojama ši diagnozė, visiškai pašalina alkoholį, stiprią arbatą ir kavą, tai reiškia, kad stimuliuoja širdies darbą.

Narkotikų vartojimo tikslas yra sustiprinti sutrikusios funkcijos ir iš organizmo išsiskiria perteklinis vanduo ir Na jonai.

Siekiant padidinti širdies raumens kontraktilumą, reikia skirti Strofantiną ir Korglikoną, kurie švirkščiami į veną lėtai tik lėtinio širdies nepakankamumo paūmėjimų metu ir siekiant greito poveikio. Kitais atvejais reikia naudoti digoksino, izolanido (digilio preparatus) viduje. Trečiajame etape pageidautina naudoti tik intraveninius Korglikoną ir Strofantiną, kadangi jie blogai absorbuoja virškinimo traktą ir sukelia padidėjusius dispepsinius reiškinius.

Tačiau, norint pašalinti natrio ir vandens perteklių iš organizmo, naudokite dietą, kurioje yra druskos naudojimo apribojimų. Tačiau, norint pasiekti tokio eliminavimo efektyvumą, diuretikai yra diuretikai. Jų tikslas taip pat priklauso nuo lėtinio širdies nepakankamumo stadijos. Pavyzdžiui, pirmojoje stadijoje diuretikų preparatai nenustatyti, antroji - tiazidiniai diuretikai, vartojami kaip hipatalazė ar ne-tiazido sulfonamidai Brinaldix pavidalu. Tačiau dažnas jų naudojimas gali sutrikdyti elektrolitų metabolizmą ir sukelti hipokalemiją bei hiponatremiją. Todėl būtina juos vartoti kartu su Triamteren, kuris veikia kaip diuretikas, tačiau išlaikant kalio kiekį organizme.

Triampuras, kuris apima Hipotiazidą ir Triamtereną, gali būti skiriamas pacientams, sergantiems antrojo lėtinio širdies nepakankamumo stadija. Su šių lėšų neefektyvumu nustatyta Uregit arba Furosemide. Diuretikų dozės neturėtų būti per didelės, kad nebūtų sukelti dehidracija.

Pirmojoje stadijoje pacientai visapusiškai gali dirbti, antroje stadijoje yra apribotas darbingumas arba jis visiškai prarastas. Tačiau trečiajame etape lėtiniu širdies nepakankamumu sergantiems pacientams reikia nuolatinės priežiūros.

Lėtinis širdies nepakankamumas: simptomai ir gydymas

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) pasireiškia vidutiniškai 7 iš 100 žmonių. Jo paplitimas didėja priklausomai nuo amžiaus. Vyresniems nei 90 metų žmonėms CHF stebimas 70% atvejų.

Kas yra lėtinis širdies nepakankamumas ir kodėl taip atsitinka

CHF nėra liga, bet sindromas, apsunkinantis širdies ir kraujagyslių ligų eigą. Jis vystosi palaipsniui ir yra būdingas širdies nesugebėjimas atlikti siurblinės funkciją ir užtikrinti normalų kraujo apytaką dėl sutrikusio širdies raumens atsipalaidavimo ar jo sutrumpėjimo.

Dažniausios CHF priežastys yra išeminė širdies liga (CHD) ir padidėjęs kraujo spaudimas, tai yra hipertenzija (hipertenzija, simptominė hipertenzija). Rečiau sutrikusi širdies susitraukimų priežastis yra:

  • bet kokių įgimtų ir įgimtų širdies defektų;
  • miokarditas (širdies raumens uždegimas) ir kardiomiopatija (hipertrofinė, ribojanti, išsiplėtusi);
  • perikardo ir endokardo ligos (susiaurėjęs perikarditas, hipereozinofilinis sindromas ir kt.);
  • širdies aritmija (prieširdžių virpėjimas, supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos ir kt.);
  • širdies raumens pažeidimas, susijęs su tirotoksikozija, alkoholizmu, diabetu, anemija ir kai kuriomis kitomis sąlygomis, kurios nėra tiesiogiai susijusios su pačios širdies ligomis.

Manoma, kad pagrindiniai CHF progresavimo veiksniai yra:

  • miokardo pažeidimas;
  • neurohumoralinių mechanizmų aktyvacija;
  • širdies atsipalaidavimo procesų (diastolinio disfunkcijos) pažeidimas.

Miokardo pažeidimas yra svarbus mirus didelės jo ląstelės masės, pavyzdžiui, dėl didelio ar pasikartojančio miokardo infarkto. Sumažėjęs širdies sutrikimas reikalauja kompensacinio adrenalino, angiotenzino II, aldosterono ir kitų medžiagų gamybos didėjimo. Jie sukelia vidaus organuose esančių indų spazmą ir yra skirti sumažinti kraujagyslių lovų tūrį, siekiant sumažinti kūno deguonies poreikį. Tačiau nuolat didėjant šioms medžiagoms išlaikomas natris ir vanduo, padidėja kraujospūdis, atsiranda papildomas miokardo perteklius, o jo ląstelėms yra tiesioginis žalingas poveikis. Dėl to susidaro "užburtas ratas", širdis yra pažeista ir vis labiau susilpnėja.

Širdies atpalaidavimo pažeidimas lydimas sienų elastingumo ir lankstumo sumažėjimo. Dėl to trikdo šio organo ertmių užpildymas krauju, dėl kurio kyla kraujo sistemos kraujotaka. Kairio skilvelio diastolinis disfunkcija dažnai yra pirmasis CHF požymis.

CHF stadijos ir simptomai

Rusijoje CHF klasifikacija, kurią 1935 m. Pasiūlė N. D. Stražesko ir V. Kh. Vasilenko. Pasak jos, CHF metu buvo išskiriami 3 etapai, daugiausia dėl išorinių sindromo apraiškų, tokių kaip dusulys, patinimas, širdies plakimas, atsirandantis fizinio krūvio metu arba ramybėje.

Šiuo metu Niujorko širdies asociacijos (NYHA) sukurta funkcinė klasifikacija turi pranašumą. Pasak jo, priklauso nuo širdies nepakankamumo funkcinių klasių (FC), priklausomai nuo paciento kraujospūdžio tolerancijos, atspindinčio širdies sutrikimų laipsnį:

  1. I FC: fizinis aktyvumas neribojamas, nesukelia kvėpavimo, širdies plakimo, didelio nuovargio. Diagnozė nustatoma remiantis papildomais tyrimo metodais.
  2. FC II: ramybėje pacientas jaučiasi gerai, tačiau normaliomis pratybomis (vaikščiojimas, laipiojimas laiptais) atsiranda dusulys, širdies plakimas, greitas nuovargis.
  3. III FC: simptomai pasireiškia su nedideliu svoriu, pacientas yra priverstas apriboti kasdienę veiklą, jis negali greitai vaikščioti, lipti laiptais.
  4. IV FC: bet kokia, net nereikšminga veikla sukelia diskomfortą. Simptomai taip pat atsiranda ramybėje.

Labiausiai būdingi CHF požymiai:

  • dusulys;
  • ortopenija (diskomfortas nusileidžiančioje padėtyje, verčia pacientą guli ant aukštų pagalvių arba sėdėti);
  • dusulys naktį;
  • ištvermės sumažėjimas (paklaidos tolerancijos sumažėjimas);
  • silpnumas, nuovargis, ilgo poilsio po pratimo poreikis;
  • patinimas kulkšnių ar jų apvažiavimo padidėjimas (pradeda pasirodyti kojinių pėdsakai, batai tampa maži).

Mažiau specifiniai požymiai, kurie gali pasirodyti CHF:

  • kosulys naktį;
  • svorio padidėjimas daugiau kaip 2 kg per savaitę;
  • svorio mažinimas;
  • apetito stoka;
  • pilvo pūtimas ir jo padidėjimas;
  • erdvinės orientacijos pažeidimas (vyresnio amžiaus žmonėms);
  • emocinė depresija;
  • dažnas ir / ar nereguliarus širdies plakimas;
  • alpulys.

Visi išvardyti ženklai gali liudyti ne tik apie CHF, bet ir apie kitas ligas, todėl tokia diagnozė būtinai turėtų būti patvirtinta papildomų tyrimų metodų pagalba.

Diagnostika

Siekiant patvirtinti CHF diagnozę, atliekami šie tyrimai:

  • elektrokardiografija (su visiškai normalia kardiografija širdies ir kraujagyslių ligos tikimybė yra maža, tačiau nėra specifinių šio sindromo EKG požymių);
  • echokardiografija (leidžia įvertinti diastolinę ir sistolinę širdies funkciją, atpažinti ankstyvą CHF stadiją);
  • krūtinės rentgenas, siekiant nustatyti stagnaciją plaučiuose, ištrynimas pleuros ertmėje;
  • bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai, visų pirma nustatant kreatinino kiekį;
  • natriouretikų hormonų kiekio kraujyje nustatymas (jų įprastas kiekis praktiškai leidžia atskirti CHF buvimą asmenyje);
  • su echokardiografijos neinformavimu parodyta širdies magnetinio rezonanso tomografija (MRT).

Gydymas

  • CHF simptomų pašalinimas (dusulys, edema ir kt.);
  • sumažinti hospitalizacijų skaičių;
  • sumažinti mirties riziką dėl šios būklės;
  • patobulinta apkrovos tolerancija ir gyvenimo kokybė.

Gydymo pagrindas yra narkotikų, turinčių įtakos širdies ir kraujagyslių ligos progresavimo neurohumoraliniams mechanizmams, naudojimas ir taip sulėtinantis jo progresavimą:

  • angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitorių (enalaprilio ir kitų AKF inhibitorių) arba, jei jie netoleruoja, angiotenzino II receptorių blokatoriai (šartanai - losartanas, valsartanas ir kt.) visiems pacientams skiriami, jei nėra kontraindikacijų;
  • Beta adrenoblokatoriai yra naudojami beveik visiems pacientams. Šiuo metu buvo įrodyta, kad CHF nėra kontraindikacija, tačiau, atvirkščiai, šių agentų vartojimo indikacija (bisoprololis); jei jie netoleruoja, gali būti skiriamas ivabradinas (Coraxan);
  • mineralokortikoidų receptorių antagonistai (eplerenonas), o echokardiografijos metu išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 35%.

Siekiant pašalinti simptomus, susijusius su skysčių susilaikymu, daugumai diuretikų pacientų taip pat skiriami diuretikai.

Vaistų vartojimas turi būti reguliarus, ilgalaikis (dažnai visą gyvenimą). Jo veiksmingumą kontroliuoja kardiologas ir (arba) terapeutas.

Širdies glikozidai (digoksinas) šiuo metu yra riboto naudojimo. Jei nėra kitų požymių, pacientams, sergantiems CHF, statinai (cholesterolio kiekį mažinantys vaistai), varfarinas, aliskirenas neskiriami.

Daugeliu atvejų svarstomas širdies stimuliatoriaus įdiegimo klausimas, kartu atliekamų ritmo sutrikimų gydymas, trombozės profilaktika, miokardo revaskulizacija operacijos pagalba.

Mitybos savybės CHF:

  • skysčių vartojimo apribojimas iki 1,5 litrų per dieną;
  • mažesnė valgomųjų druskos vartojimas (su švelniu širdies ir kraujagyslių negalima vartoti sūdytų maisto produktų, kurie yra vidutinio sunkumo laipsniai - nepridėkite druskos į maistą, o sunkūs - beveik visiškai neįtraukite druskos iš maisto);
  • maistas turėtų būti pakankamai kalorijų, lengvai virškinamas;
  • turėtų valgyti mažas porcijas 5-6 kartus per dieną;
  • Rekomenduojama atsisakyti pikantiškų, rūkytų patiekalų ir alkoholio, taip pat nerūkyti.

Fizinis aktyvumas daugiausia priklauso nuo paciento galimybių ir turi būti pasirinktas atskirai. Beveik visi pacientai gali atlikti tam tikras fizinio aktyvumo formas. Net esant sunkioms CHF, kvėpavimo pratimai bus naudingi ir su lengvais ir vidutinio sunkumo simptomais, vaikščiojimo ir treniruotės treniruokliais, tačiau tik pasikonsultavę su gydytoju.

Planuojant atostogas, turite apsvarstyti, ar geriau pasirinkti kurortus savo klimato zonoje. Rekomenduojama atsisakyti ilgo skrydžio ir kryžmės, nes ramybėje gali susidaryti kraujo krešulių ar edemų susidarymas.

Pacientams, sergantiems širdies ligomis, labai naudinga dalyvauti šios klasės klinikų mokymo kursuose ("CHF sergančių ligonių mokykla"). Taigi jie gali geriau suprasti jų gebėjimus, suprasti sindromo eigą, sužinoti apie mitybą, fizinį aktyvumą ir vaistų terapiją. Žinios padeda pacientams gerinti gydymą (atitikimas), todėl sumažina hospitalizacijų skaičių ir siekia kitų gydymo tikslų.

Rekomendacijos pacientams, sergantiems CHF

  1. Gydytojas (gydytojas) turėtų reguliariai stebėti pacientą, galbūt net konsultuodamasis telefonu.
  2. Yra perspektyvus nuotolinio stebėjimo sistemų įdiegimas paciento būklei (širdies susitraukimų dažnio, širdies susitraukimų dažnio, kraujo spaudimo ir kt. Stebėjimas).
  3. Dienos svėrimas yra svarbus, todėl galite laiku pastebėti skysčių susilaikymą ir padidinti diuretikų dozę.
  4. Pacientas ir jo artimieji turėtų kuo daugiau sužinoti apie šį sindromą, jo gydymo tikslus, indikacijas ir galimus narkotikų šalutinius padarinius, nes tai padidina gydymo laikymąsi ir pagerina prognozę.
  5. Svarbu mesti rūkyti, kontroliuoti kraujo spaudimą ir gliukozės kiekį kraujyje, mitybą ir gerti, racionalų fizinį aktyvumą.
  6. Sunkiais atvejais būtina pasitarti su gydytoju dėl paliatyviosios priežiūros ir ligonio priežiūros klausimais.
  7. Paprastai, kai tradicinis gydymo režimas nepavyksta, paprastai reikia konsultuotis su kardiologu.

Kuris gydytojas turi susisiekti

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas yra kardiologas ir terapeutas. Kai kuriais atvejais reikia konsultuotis su širdies chirurgu (pvz., Širdies defektų arba širdies stimuliatoriaus įdiegimo). Daugiau informacijos apie mitybą širdies ligose pasakys dietologui.

Širdies kraujagyslių nepakankamumas

Širdies nepakankamumas

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas yra ūminė organizmo būklė, kurią sukelia kraujagyslių funkcijos sutrikimo procesai kraujo perteklius ir jo kraujagyslių įplaukos į pačią širdį reguliavimas. Paprastai širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir širdies nepakankamumas yra kairėje ir dešinėje širdies pusėje.

"Širdies nepakankamumo" samprata apima tokias sąlygas, kurioms būdingi širdies ciklo etapų pažeidimai, dėl to tampa širdies plakimo ir tūrio matmenų mažinimo priežastis. Be to, CB negali pateikti visų reikiamų audinių poreikių. Panašiose situacijose OCH susidaro dėl plaučių embolijos, atrioventrikulinio bloko, miokardo infarkto. Lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas atsiranda lėtai progresuojant pagrindinei ligai.

"Kraujagyslių nepakankamumo" samprata paaiškinama nepakankama periferinių kraujagyslių kraujotaka, kuriai būdingas mažas slėgis ir sutrikus kraujo tiekimas audiniams ir (arba) organams. Ši būklė gali išsivystyti dėl periferinių kraujagyslių pirminio kraujo tiekimo, kuris staiga pasirodė sumažintame kiekyje ir pasireiškia kaip apsvaigimas, žlugimas ir kartais šokas.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo priežastys

Ši liga yra ypatinga nosologinė forma, atspindinti organines širdies ligas. Tai sukelia viso organizmo darbo sutrikimus, nes netinkamas širdies ir kraujagyslių darbas sukelia ischeminio vystymąsi, dėl to iš dalies prarandamos jų funkcijos.

Dažniausiai širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas pasireiškia tarp pagyvenusių žmonių, taip pat tiems, kurie seniai serga širdies defektais. Tai laikoma pagrindine ligos atsiradimo priežastimi, nes ji pernelyg greitai sukelia dekompensaciją SS.C. darbe. Tačiau pagrindiniai veiksniai, skatinantys širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą, yra padidėjusi funkcinė apkrova dėl sutrikusios hemodinamikos.

Daugeliu atvejų šios patologinės būklės priežastys vyresnio amžiaus žmonėms yra ilgalaikė arterinė hipertenzija, įvairūs vožtuvų defektai, inkstų spazmai. infekcinė etiologija, širdies patologija ir genetinė polinkis. Paprastai šioms ligoms būdingos savosios vystymosi priežastys, tačiau širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumu sukelti veiksniai yra būtent tokios nosologinės prigimties formos.

Pavyzdžiui, šios ligos dėl arterinės hipertenzijos sukelia susiaurėjimas periferinių kraujagyslių fone įvykis, padidinti kontrakcijos jėga širdies, kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies raumens dėl padidėjusio širdies veiklą, dekompensacijos hipertrofuotą miokarde, širdies vainikinių arterijų ligos vystymosi, pirmieji požymiai aterosklerozė, kairiojo skilvelio išsiplėtimas. Taigi visos priežastis, dėl kurių atsiranda koronarinė arterijų liga, hipertenzija, aterosklerozė, visada bus susijusi su provokuojančiais širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo veiksniais.

Pvz., Greitas augimas jaunoms moterims, turinčioms asteninę konstituciją, gali sukelti alpimą kaip širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo formą; išgąstis ir ilgas buvimas uždarytame kambaryje. Šios būklės pasireiškimo faktorius gali būti perduotas infekcinei patologijai, įvairiems anemijos tipams ir pernelyg dideliam darbui.

Tačiau kolapsą gali paveikti sunkios įvairių ligų formos, tokios kaip sepsis, peritonitas, ūminis pankreatitas. pneumonija. Apsinuodijimas grybais, cheminėmis medžiagomis ir vaistiniais preparatais gali būti kartu su staigiu kraujospūdžio kritimu. Taip pat žlugimas pastebimas po elektros sužalojimo ir kūno perkaitimo.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo simptomai

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo klinika susideda iš jo patologinio proceso formų: OSN (priežastis yra miokardo infarktas) ir CHF. Paprastai šios formos yra suskirstytos į kairiojo skilvelio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą, dešiniąją skilvelę ir iš viso. Visi jie būdingi jų savybėms ir jie skiriasi viena nuo kitos visuose patologinių sutrikimų formavimosi širdyje etapuose. Be to, liga vadinama širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimu, nes ne tik miokardas, bet ir kraujagyslės daro žalą.

Šios ligos simptomatologija skirstoma į ūmaus HF klinikines apraiškas, lėtinį HF, dešiniojo ir kairiojo skilvelio nepakankamumą, taip pat bendrą sutrikimo formą.

Esant ūminiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui, skausmas būna stenokardinis ir trunka ilgiau nei dvidešimt minučių. Priežastis, dėl kurios prisideda prie AHF, yra širdies priepuolis. Jis pasižymi bendromis kraujotakos sutrikimo simptomais LV. Paprastai širdyje yra skausmas, o už krūtinkaulio yra sunkumas, silpno pilstymo pulsas, sunku kvėpuoti, lūpų cianozė, veido ir galūnių. Siaubingas simptomas yra kosulys dėl plaučių edemos.

Klinikoms lėtine širdies ir kraujagyslių liga, kuriai būdingas iš dusulys, nuovargis, mieguistumas, sumažinti spaudimą, išvaizda širdies priepuoliai, pavyzdžiui, astma, edema BPC, galvos svaigimas ir pykinimas vėmimas, alpimas dėl trumpo laikotarpio.

LZhN simptomai yra būdingi simptomai dusulys, kuris pastebimas daugiausia po fizinio krūvio ar emocinio streso. Be to, prisijungia prie pirmiau išvardytų ženklų. Esant dusuliui ramioje būsenoje, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas pasižymi galu stadija.

PZhN būdingas edemos susidarymas BPC. Dauguma edemų atsiranda ant kojų, tada yra pilvo ertmės edema. Tuo pačiu metu hepatomegalija atsiranda skausmas dėl stagnacijos kepenyse ir portalinėje venoje. Būtent šie požymiai prisideda prie ascito vystymosi, todėl dėl aukšto kraujospūdžio skystis prasiskverbia į pilvo ertmę ir pradeda kauptis. Vadinasi, patologinio proceso pavadinimas "sustingęs HF".

Bendras širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas turi visus LZhN ir PZH požymius. Tai galima paaiškinti tuo, kad dusulys, taip pat požymiai, kuriems būdinga plaučių edema, silpnumas ir galvos svaigimas, prisijungia prie edemos sindromo.

Iš esmės širdies ir kraujagyslių nepakankamumas yra būdingas trimis patologinio proceso laipsniais.

Pirmuoju laipsniu pastebimas greitas nuovargis, dažni širdies ir miego sutrikimai. Be to, kai kurie fiziniai judesiai yra pirmieji kvėpavimo ir greito impulso požymiai.

Antruoju laipsniu širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, dirglumas ir diskomfortas širdyje jungiasi su pirmojo laipsnio simptomais, dusulys sustiprėja ir atsiranda net pokalbio metu.

Trečiame laipsnyje visų ankstesnių simptomų intensyvumas tampa dar stipresnis, taip pat pastebimi objektyvūs požymiai. Paprastai kojos išsivysto vakare, vystosi hepatomegalija, sumažėja šlapimo išskyrimas, nustatomi baltymų pėdsakai, uratai, naktį pastebima nocturija su būdingu diurezu. Vėliau patinimas plitimą po visą kūną, yra hidrotoraksas, ascitas ir hydropericardium, stagnaciją kraujas plaučių laivams, kurių būdingas drėgnas švokštimas, kosulys su krauju skreplių, kai kuriais atvejais. sukelia šlapimo pat mažėja smarkiai, todėl suburemicheskoe būklę kepenų skausmą ir krinta pilvo, odos spalva turi subikterichesky suformuota pilvo pūtimas, vidurių užkietėjimas ir pakaitomis su viduriavimu.

Širdies fizinio tyrimo metu diagnozuojamos jo ertmės išplėstos ribos, tačiau triukšmas yra susilpnėjęs. Taip pat pažymėjo, aritmija ir ekstrasistolės virpamojo pobūdžio, infarkto, plaučių hemoptysis, šiek tiek temperatūros padidėjimas, nutildytas mušamųjų garsas virš plaučių ir pleuros trinties trumpalaikis triukšmo srityje. Pacientai, turintys tokius simptomus, yra pusiau sėdintoje lovoje (ortopneja).

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas vaikams

Ši būklė vaikystėje būna sutrikusi kraujo apytaka dėl dviejų veiksnių: sutrikus širdies raumens gebėjimui (širdies nepakankamumas) ir periferinių kraujagyslių įtempties sumažėjimui. Pastaroji būklė yra širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas. Jis dažniau pasitaiko sveikesniems vaikams izoliuotoje formoje su asimpatotonija, taip pat kaip pagrindinis tikrasis centrinės nervų sistemos vegetatyvinės dalies parasimpatinio pobūdžio paplitimas. Tačiau širdies ir kraujagyslių nepakankamumo apraiškos gali būti antrinės pobūdžio ir išsivystyti dėl įvairių infekcijų, endokrininės sistemos patologinių procesų, neinfekcinės etiologijos su lėtiniu potraukiu ligų.

Svarbiausi klinikiniai širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo požymiai vaikams yra šie: blauzdinimas su galimu vertigo ir vazo-vagalio alpimu. Dusulys, tachikardija, hepatomegalija, periferinė edema, užsikimšimas yra būdingi širdies nepakankamumo požymiams, o širdies sienelės padidėja garsiai širdies garsais ir sutrinka miokardo sutrikimo funkcija. Taigi, abiejų formų kraujotakos sutrikimų derinys ir nustatomas toks būdingas būklė kaip širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas.

Ši vaikų būklė atsiranda dėl hemodinamikos sutrikimų širdies ir periferijoje dėl sutrikusio širdies raumens sugebėjimo. Šiuo atveju širdis negali iš kraujo srauto iš venų išversti į normalų širdies išėjimą. Būtent šis faktas yra visų širdies nepakankamumo klinikinių simptomų pagrindas, kuris vaikams yra išreikštas dviem formomis: ūmaus ir lėtinio. Vaikų psoriazė išsivysto dėl širdies priepuolio, skilvelių defektų, krūtinės ląstos sienelės plyšimo ir taip pat apsunkina CHF.

Vaikų širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo priežastys yra širdies defektai su įgimta etiologija (naujagimiai), miokarditas su ankstyvu ir vėlyvu pasireiškimu (kūdikystėje), įgimtų įgimtų skilvelių defektai, ūminė miokardo forma.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas vaikams klasifikuojamas kairiojo skilvelio pažeidimu ir dešiniuoju skilveliu. Vis dėlto labai dažnai galima pasiekti bendrą (vienalaikį HF pažeidimą). Be to, liga apima tris žala. Pirmuoju atveju pastebima latentinė patologijos forma, kurią aptinka tik atlikdami fizinius veiksmus. Antroje vietoje - stagnacija yra išreikšta TBT ir (arba) KKB, pasireiškiančiais ramybės simptomais. Antrame etape (A) hemodinamika gana silpnai sutrikdoma bet kurioje BK, o antroje B stadijoje yra grubus hemodinamikos procesų pažeidimas, įtraukiant abu ratus (ICC ir CCL). Trečiasis širdies ir kraujagyslių nepakankamumo stadijoje vaikams pasireiškė distrofiniai pokyčiai daugelyje organų, sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus, medžiagų apykaitos pokyčius ir negrįžtamas patologijas audiniuose ir organuose.

Bendra vaikų širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo klinika susideda iš dusulys, pirmą kartą fizinio krūvio metu, o tada atsiranda absoliučiam poilsiui ir padidėja pasikeitus vaiko kūnui arba pokalbiams. Kvėpavimas tampa sunkus, jei yra sutrikusi širdies patologija, tada net horizontalioje padėtyje. Taigi tokiems vaikams su šia anomalija jie sukuria tokią padėtį kaip ortopenija, tokioje būsenoje tai yra daug ramiau ir lengviau. Be to, vaikai, turintys tokią diagnozę, yra linkę į nuovargį, jie yra labai silpni ir yra sutrikę miego. Tada kosulys prisijungia prie cianozės. galimi nudegimai ir žlugimas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo gydymas

Norint veiksmingai gydyti tokią patologiją, kaip širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, būtina griežtai laikytis specialios dietos su druskų ribojimu, o kartais netgi jos išskyrimu ir gydymo vartojimu griežtai pagal gydytojo numatytą sistemą. Visų pirma, dietoje turi būti nedidelis Na kiekis ir aukštas - K. Be to, rekomenduojama naudoti daugiausia vaisių, daržovių ir pieno. Maistą reikia vartoti penkis kartus su druskos ribojimu, o skysčius negalima gerti ne daugiau kaip 1 litras. Paprastai bananų, džiovintų abrikosų, razinų ir keptų bulvių sudėtyje yra daug kalio.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo gydymui vaistu vartojami vaistai, kurie padeda sustiprinti širdies raumens susitraukimą ir sumažinti širdies apkrovą. Taigi, jie mažina venų grįžimą ir mažina atsparumą kraujo tekėjimui. Siekiant pagerinti miokardo susitraukimo funkciją, nustatomi širdies glikozidai. Šiuo tikslu Strofantina arba Korglikon vartojamas į veną, tiek su purškalu, tiek lašinama.

Po to, kai sumažėja širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo simptomai, vartojamas tabletinis gydymas digitoksinu, izolanidu, digoksinu skiriamas kartu su individualiu vaistų doze.

Be to, yra naudojami AKF inhibitoriai (Prestariumas, Fazinoprilis, Kaptoprilis, Enaloprilis, Lisinoprilis), blokuojantys angiotenzino fermentą. Esant nepakantumui šiems vaistams, skiriami izosorbidas, dinitratas ir hidralazinas. Kartais naudojamas nitroglicerinas arba jo ilgalaikio veikimo analogai.

Kad pašalintumėte hiperhidrataciją už ląstelių, padidėjęs natrio išskyrimas pro inkstus, naudojant diuretikų receptą. Tuo pačiu metu vartojami diuretikai, kurių veikimo mechanizmai yra skirtingi, o kartais jie netgi sujungiami, kad gautų greitą efektą. Paprastai furosemidas yra skiriamas, tačiau Veroshpiron, Amiloride ir tiazidinių grupių diuretikai - Oxodoline, Arifon, Hypothiazide, Klopamidas yra naudojami kalio išlaikymui organizme. Kalio korekcijai kūne naudojamas KCl, Panangin ir Sanasol tirpalas.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo pagrindu radikaliai ir reikšmingai sprendžiamas klausimas - atlikti širdies persodinimo operaciją. Šiandien tokių pacientų, kuriems buvo atlikta tokia operacija, skaičius yra maždaug keli tūkstančiai visame pasaulyje. Širdies transplantacija naudojama būtent tada, kai nėra kitokių paciento gyvenimo išsaugojimo galimybių. Tačiau šiai operacijai yra kontraindikacijų. Žmonės patenka į tokią pacientų grupę: septyniasdešimt metų; kenčia nuo negrįžtamo plaučių, inkstų ir kepenų sutrikimo; su sunkiomis smegenų ir periferinių arterijų ligomis; su aktyvia infekcija; neaiškios prognostinės ir psichinės prigimties patologijos navikai.

Pirmosios pagalbos širdies ir kraujagyslių sistemos trūkumas

Atlikti priemonių, kurios yra pirmoji pagalba, tikslas - atkūrimo procesai, taip pat žmogaus gyvenimo išsaugojimas širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo metu. Būtent ši pagalba gali būti abipusės pagalbos ir savipagalbos pobūdis, jei tuo pačiu metu nėra nieko, o paciento būklė leidžia atlikti tokią veiklą prieš gydytojų atvykimą. Paciento gyvenimas priklauso nuo to, kaip greitai ir teisingai bus atliekama pirmoji medicinos pagalba širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumui.

Pradžioje svarbu įvertinti paciento būklę ir nustatyti, kas nutiko su juo, ir tada pradėti teikti reikiamas pagalbos priemones.

Susižalojus pacientui, sergančiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, sąmonė gali būti užmiršta arba visiškai prarasta, gali pasireikšti galvos sukimasis ir spengimas ausyse, o po to - pykinimas ir padidėjusi peristaltika. Objektyviai: blyški oda, šalti galūniai, išsiplėtę moksleiviai, reakcija į šviesą yra gyvas, impulsas su silpnu užpildu, slėgis sumažėja ir kvėpavimas yra mažas (trukmė 10-30 sekundžių arba dvi minutes, priklausomai nuo priežasties).

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo gydymo taktika susideda iš: pirma, paciento turi būti laikomas ant nugaros ir šiek tiek nuleistas galva; antra, atsukite duris ir užtikrinkite oro prieigą; trečia, kad ventiliacijos formos medvilnė su amoniaku nusileistų į nosį ir paskui purškia veidą šaltu vandeniu.

Jei pasireiškia žlugimas, kuris pasireiškia kraujagyslių tonuso sumažėjimu, hipoksijos požymiais smegenyse, daugelio svarbių kūno funkcijų slopinimu ir kraujospūdžio sumažėjimu, taip pat būtina suteikti pirmąją pagalbą. Šiuo atveju nukentėjusysis atrodo silpnas, jo galva sukasi, atsiranda drebulys ir švelnumas, temperatūra nukrenta iki 35 laipsnių, jo bruožai yra aštrūs, jo galūnės yra šalta, jo oda ir gleivinės yra šviesiai pilkšvos spalvos, šaltas prakaitas yra pastebėtas ant jo kaktos ir šventyklų pacientas yra abejingas viskam, pirštų drebėjimas, seklus kvėpavimas, nosies niežėjimas, silpnas impulsas, filamentinis, sumažėjęs BP, tachikardija.

Šiuo atveju būtina pašalinti šio tipo kraujotakos nepakankamumo kraujagyslių sutrikimų eigą (apsinuodijimas, ūminis kraujo netekimas, miokardo infarktas, ūminės somatinių ligų ligos, endokrininė ir nervų patologija). Tada pacientas turi būti pastatytas horizontaliai su pakeltu galu; pašalinti grynojo oro suspaudimo drabužius; šildykite pacientą karšto vandens buteliukais, karšta arbata ar smulkintais galais su praskiestu etilo alkoholiu ar kamparu. Jei įmanoma, turite nedelsdami patekti į kofeiną arba Cordiamine po oda, o sunkiais atvejais - į veną vartojamą Korglikoną arba Strofantiną su gliukozės, adrenalino ar efedrino tirpalu po oda.

Su šoku būtina skubiai hospitalizuoti, kad auka galėtų išgelbėti gyvybę. Šokas yra tam tikra kūno reakcija į ekstremalią dirginančią veiklą, kuriai būdingas ryškus visų svarbių kūno funkcijų slopinimas. Pradiniame šoko laikais pacientas turi šaltkrėtis, susijaudinimas, nerimas, blyškis, cianozė ant lūpų ir nagų falangų, tachikardija, vidutinis dusulys, kraujo spaudimas yra normalus arba padidėjęs. Kai šokas sustiprėja, slėgis pradeda katastrofiškai mažėti, temperatūra sumažėja, padidėja tachikardija, kartais atsiranda lūpos, vėmimas ir viduriavimas (dažnai kraujas), anurija, kraujosruvos ant gleivinės ir vidaus organų. Teikiant medicininę priežiūrą už infekcinį ir toksinį šoką, prednizolonas, Trisol ir Contrycal skiriamas į veną.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas taip pat būdingas tokiems priepuoliams kaip širdies astma ir plaučių edema.

Kai širdies astma, kai uždegimas yra apibūdinamas sunku kvėpuoti ir kartu su mirties baimės, pacientas yra priverstas sėdėti, o numesdamas kojas. Jo oda šiuo metu yra cianotinė ir padengta šaltu praku. Pykčio pradžioje atsiranda sausas kosulys arba kosulys su silpnomis skrepliais. Tuo pačiu metu kvėpavimas smarkiai padidėja, ilgėja traukuliai, pulsuojasi, girdimas BH 30-50 atstumas per minutę, padidėja pulsas ir padidėja kraujospūdis.

Neatidėliotinos priemonės širdies astmai yra: kreiptis į gydytoją ir išmatuoti slėgį. Tada pacientas sėdi, nuleisdamas kojas. Nurodykite tabletę nitrogliceriną liežuviu (jei sistolė yra ne mažesnė kaip šimtas, tada pakartokite vaisto dozę per penkiolika minučių). Tada jie pradeda taikyti venines diržas trims galūnes (penkiolika centimetrų žemiau gleivinės formos, dešimt centimetrų žemiau peties sąnario), o po penkiolikos minučių viena gija pašalinama ir vėliau naudojama apskritime ne ilgiau kaip per valandą. Jei įmanoma, įkiškite bankus arba šiltas pėdų vonias. Tada į nosies kateterį įpilkite deguonies su putplasčiais, naudodami alkoholinį tirpalą Angifomsilana.

Plaučių edemoje jie taip pat vadina gydytoją, išmatuojasi kraujospūdžio, nusileidžia kojomis į sėdimąjį padėtį, tada įkišamos trys galūnės, duodamos nitroglicerino, naudojamos šiltos pėdos vonios ir deguonies terapija, o paskui toliau teikiama medicininė pagalba reikalingais vaistais.

Visi kiti veiksmai, skirti teikti medicininę priežiūrą dėl širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymių, turėtų būti atliekami specializuotos įstaigos ligoninėje.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas: vystymosi priežastys, simptomai

Dažniausiai širdies ir kraujagyslių nepakankamumas pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, taip pat tiems pacientams, kurie ilgą laiką kenčia nuo širdies ligų. Ši priežastis yra pirmaujanti, nes tai sukelia greitą dekompensaciją organizme. Padidėjusi funkcinė apkrova dėl hemodinamikos sutrikimų yra pagrindinis ligos vystymosi veiksnys.

Bendra širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo klasifikacija

Tarp širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo formų yra šios patologijos:

  • Ūminis širdies nepakankamumas (šios patologijos priežastis yra miokardo infarktas).
  • Lėtinis širdies nepakankamumas (priežastys pateikiamos toliau).

Be to, širdies nepakankamumas yra suskaidytas ne tik dėl gydymo pobūdžio, bet ir lokalizacijos. Šiuo atžvilgiu šios ligos formos:

  • Kairiojo skilvelio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas;
  • Dešiniojo skilvelio širdies ir kraujagyslių nepakankamumas;
  • Bendras širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas

Visos šios ligos turi simptomus, kurie skiriasi visuose patologinių pokyčių širdyje vystymosi etapuose. Be to, liga vadinama širdies ir kraujagyslių sistema, nes pažeidimai yra susiję su tiek vaistų, tiek miokardo.

Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimo priežastys

Daugelis priežasčių yra būdingos pagyvenusiems žmonėms, kurie turi šias ligas:

  • Ilgalaikė arterinė hipertenzija;
  • Arteriniai ir mitraliniai širdies trūkumai;
  • Išeminė širdies liga;
  • Infekcinė širdies liga;
  • Paveldimas širdies veiklos sutrikimas.

Visos šios ligos taip pat turi priežastis, tačiau tokios patologijos, kaip širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, padariniai yra būtent šios nosologinės formos. Pavyzdžiui, hipertenzijos sutrikimo vystymosi mechanizmas yra toks:

  1. Kraujo periferinės dalies kraujagyslių susiaurėjimas.
  2. Širdies susitraukimo jėgos didinimas kaip kompensacinė priemonė, skirta organizmo deguonies ir maistinių medžiagų substratų poreikiui patenkinti.
  3. Kairio skilvelio kairiojo skilvelio kairiojo skilvelio hipertrofija dėl padidėjusio širdies funkcinio aktyvumo (šiame etape nėra simptomų, išskyrus arterinės hipertenzijos požymius).
  4. Miokardo hipertrofijos dekompensacija (širdies raumenims išbėga išemija dėl padidėjusios miokardo masės ir storio kraujagyslių suspaudimo)
  5. Imuninės širdies ligos vystymas, kardiosklerozės židinių atsiradimas, širdies sienelių ištempimas (kairiojo skilvelio dilatacija).
  6. Kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo jėgos susilpnėjimas ir dėl to kairiojo skilvelio tipo sutrikimas.

Pagal šią seka širdies nepakankamumas pasireiškia ilgalaikės arterinės hipertenzijos metu. Tačiau išeminė širdies liga taip pat turi panašų vystymosi mechanizmą, pradedant nuo ketvirto pirmojo sąrašo etapo. Todėl visos priežastys, dėl kurių atsiranda hipertenzija, vainikinių arterijų liga ir aterosklerozė, paskatins tokios patologijos raidą kaip širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas ilgainiui. Šiuo požiūriu svarbiausia yra kompetentingų ir laiku išnagrinėti šias ligas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo simptomai

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomai turėtų būti suskirstyti į pagrindines patologijų rūšis.

  • Ūminio širdies nepakankamumo simptomai

Ūminis širdies nepakankamumas pasireiškia skausmu stenokardijos pobūdžio širdies srityje. Tai trunka ilgiau nei 20 minučių, o tai turėtų būti priežastis keliauti į medicinos ligoninę. Tokiu atveju priežastis yra miokardo infarktas. Tai pasireikš kaip bendrosios kairiojo skilvelio tipo kraujotakos sutrikimo simptomai. Tai skausmas širdyje, krūtinės skausmas, silpnas pulsas, mišrus simptomai, lūpų, veido ir galūnių cianozė. Labiausiai didžiulis simptomas yra širdies nepakankamumo kosulys. Tai pasireiškia dėl plaučių edemos.

  • Lėtinio širdies nepakankamumo simptomai

Lėtiniu širdies nepakankamumu pastebėti tokie požymiai kaip dusulys, silpnumas, mieguistumas, hipotenzija, širdies astma, edema didelėje cirkuliacijoje, galvos svaigimas, pykinimas, sąmonės netekimas per trumpą laiką.

  • Simptomai kairiojo skilvelio sutrikimo

Kairiojo skilvelio sutrikimas, pagrindinis simptomas yra dusulys. Tai pasireiškia pratimu ir emociniu stresu. Jei jis vyksta ramybėje, tada gedimas yra galutiniame etape. Taip pat pažymėti bendrieji simptomai, nurodyti aukščiau.

  • Simptomai, susiję su dešiniojo skilvelio sutrikimu

Dėl izoliuoto dešiniojo skilvelio nepakankamumo būdinga edemos išvaizda dideliu kraujo apytakos ratu. Pasirodo galūnės, ypač žemosios, ir pilvo edema. Taip pat simptomas yra skausmo atsiradimas dešinėje hipochondrijoje, kuris rodo kraujo sąstingį kepenyse ir portalinės venų sistemoje. Tai sukelia ascitą, nes padidėjęs kraujospūdis leidžia skysčio patekti į pilvo ertmę. Dėl šios priežasties patologija vadinama stazinio širdies nepakankamumu.

  • Simptomai iš viso širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų

Bendras širdies nepakankamumas pasireiškia kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio sutrikimų požymiais. Tai reiškia, kad, be to, edema sindromo, sąstovio reiškinių didelį ratą kraujotakos, bus pažymėtas dusulį, plaučių edema simptomus, taip pat silpnumą, galvos svaigimą ir kitų simptomų būdinga kairiojo skilvelio sužeidimus.

Kompleksiniai širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų vaistai

Tokios patologijos kaip širdies ir kraujagyslių nepakankamumas atveju gydymą turėtų sudaryti vaistų, veikiančių ligos simptomus, kompleksas. Šiam medžiui priskiriama standartinė kardiologijos grupė:

  1. Diuretikai (chlorotiazidas, hipochlorotiazidas, furosemidas, spironolaktonas).
  2. AKF inhibitoriai (enalaprilis, lisinoprilis, burliprilis ir kt.).
  3. Kalcio kanalų blokatoriai (nefidipinas, verapamilis, amlodipinas).
  4. Beta adrenerginių receptorių blokatoriai (sotalolis, metoprololis ir kt.).
  5. Antiaritminiai vaistai pagal indikacijas (kol kas diuretikų negalima vartoti asparanka, kad stabilizuotų kalio balansą).
  6. Širdies glikozidai (digitalis, strofantinas digitoksinas).

Šie širdies nepakankamumo vaistai visada yra gydytojo nurodymai ir turi būti vartojami pagal jo rekomendacijas. Dozavimas, gydymo būdas, taip pat įvairūs vaistai yra griežtai nustatomi po tyrimo ir poveikio nesėkmės laipsniui. Šiuo atveju, skubi pagalba širdies nepakankamumui atsiranda tik esant ūminei patologijai. Lėtinėje formoje skubi hospitalizacija nereikalinga, nes būklės kontrolė yra pasiekiama per kompetentingą terapiją su farmakologiniais vaistais. Todėl pacientas turi griežtai laikytis gydytojo rekomendacijų.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo prognozė

Svarbu suprasti, kad tokia patologija, kaip širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, simptomai pasireikš visą laikotarpį, nuo kurio prasidėjo ligos progresavimas. Ši liga negali būti visiškai išgydoma, o vaistiniai preparatai tik prailgina paciento gyvenimą. Todėl patologijų provokavimo vystymosi pradžioje jie turėtų būti ištaisyti kuo greičiau. Tai taikoma hipertenzijai, koronarinei širdies ligai ir širdies ligoms. Šiuo atžvilgiu profilaktikos esmė yra šių ligų kompetentingas farmakologinis ir chirurginis gydymas.

Tuo pačiu metu yra ir kita pagrindinė ypatybė: visi širdies defektai, kol jie pasiekė dekompensacijos stadiją, turėtų būti gydomi chirurginiais metodais. Tai leis širdies būklę įnešti į fiziologines normas, laukiant lėtinio nepakankamumo. Ir tai yra pagrindinis prevencijos principas, nes pasekmės yra galutinės ir negrįžtamos, o chirurginis defektų gydymas etapu, kai įvyko dekompensacija, nebus veiksmingas. Todėl, jei tokia patologija kaip širdies nepakankamumas, gydymas visada turėtų būti atliekamas kuo greičiau nuo diagnozės patvirtinimo momento.

Tema: širdies ir kraujagyslių nepakankamumas

Širdies nepakankamumas (HF) yra būklė, kai:

1. Širdis negali visiškai užtikrinti tinkamo minutinio kraujo kiekio (MO), t. Y. organų ir audinių perfuzija, atitinkanti jų medžiagų apykaitos poreikius ramybėje arba fizinio krūvio metu.

2. Arba palyginti įprastas MO ir audinių perfuzijos lygis yra pasiekiamas dėl pernelyg intensyvios intracardiacinių ir neuroendokrininių kompensacinių mechanizmų įtempių, visų pirma dėl padidėjusio širdies ertmės pripildymo slėgio ir

SAS, renino-angiotenzino ir kitų organizmo sistemų aktyvacija.

Daugeliu atvejų mes kalbame apie abiejų HF požymių derinį - absoliučią ar santykinį MO sumažėjimą ir ryškią kompensacinių mechanizmų įtampą. HF diagnozuojama 1-2% gyventojų, o jo paplitimas didėja su amžiumi. Vyresniems nei 75 metų asmenims širdies nepakankamumas pasireiškia 10% atvejų. Beveik visos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos gali būti sudėtingos dėl HF, kuri yra dažniausia hospitalizavimo priežastis, sumažėjęs pacientų darbingumas ir mirtis.

Atsižvelgiant į tam tikrų HF formavimo mechanizmų paplitimą, išskiriamos šios patologinio sindromo vystymosi priežastys.

lėtinė plaučių širdis.

2. Padidinti metabolizmą:

Dažniausios širdies nepakankamumo priežastys yra:

IŠS, įskaitant ūminį miokardo infarktą ir po infarkto esančią kardioklerozę;

arterinė hipertenzija, įskaitant kartu su širdies ligomis;

valvulinės širdies ligos.

Širdies nepakankamumo priežasčių įvairovė paaiškina, kad egzistuoja įvairios šio patologinio sindromo klinikinės ir patofiziologinės formos, kurių kiekviena daugiausia veikia tam tikrą širdies dalį ir įvairių kompensavimo bei dekompensacijos mechanizmų poveikį. Daugeliu atvejų (apie 70-75%) kalbama apie dominuojantį širdies sistolinės funkcijos pažeidimą, kurį lemia širdies raumens sutrumpinimo laipsnis ir širdies išėjimo (MO) kiekis.

Baigiamuosiuose etapuose nuo sistolinės disfunkcijos labiausiai hemodinamikos pokyčių plėtros būdinga seka gali būti atstovaujama taip: UO sumažinimas, RO ir PV, kuris yra lydimas pabaiga-sistolinis tūris (BSA) skilvelio ir hipoperfuziją periferinių organų ir audinių augimą; galinės diastolinio slėgio (galutinis diastolinis spaudimas) padidėjimas skilvelėje, t. y. skilvelio užpildymo slėgis; mitogeninis skilvelių dilatacija - skilvelio galinės diastolinės apimties (galinės diastolinės apimties) padidėjimas; kraujo stazė mažo ar didelio kraujo apytakos rato veninėje lovoje. Paskutinį HF hemodinamikos ženklą lydi labiausiai "ryškios" ir aiškiai išvardytos HF klinikinės apraiškos (dusulys, edema, hepatomegalija ir tt), ir nustatoma jo dviejų formų klinikinė išvaizda. Kai kairiojo skilvelio CH išsivysto kraujo stasis mažame kraujo apykaitos rutulyje ir su dešiniojo skilvelio CH - didelio rato veninėje lovoje. Smegenų sistolinės disfunkcijos spartus vystymasis sukelia ūmios HF (kairiojo arba dešiniojo skilvelio) atsiradimą. Ilgą laiką buvimas hemodinaminio perkrovos arba atsparumas tūris (reumatinės širdies liga) arba laipsniškas palaipsniui sumažinti skilvelio Skurczliwość (pvz, kai rekonstruoti po miokardo infarkto arba ilgai egzistavimo lėtinio miokardo išemijos) yra lydimas lėtinio širdies nepakankamumo (CHF) formavimas.

Maždaug 25-30% atvejų HF vystymosi pagrindas yra skilvelių diastolinės funkcijos pažeidimas. Diastolinė disfunkcija susirgti širdies ligos, susijusios su sutrikusia atsipalaidavimo ir pildymo skilveliai Karščiausios ištęsiamumas skilvelio miokardą veda prie to, kad būtų užtikrintas tinkamas diastolinį įdarą į skilvelio su krauju ir išlaikyti normalų uo ir IO turi būti žymiai didesnė užpildymo slėgis, atitinkantis aukštesnio diastolinis skilvelio spaudimas. Be to, lėtėja širdies skilvelio atsipalaidavimas veda prie diastolinis įdaru perskirstymo naudai prieširdžių komponento ir daug diastolinis kraujotakos atliekamas ne skilvelio greito užpildymo fazės metu taip yra normalu, ir per prieširdžių susitraukimas aktyvus. Šie pokyčiai prisideda prie padidėjusio slėgio ir prieširdžių dydžio, didinant kraujo stazos riziką mažos ar pagrindinės kraujotakos venose. Kitaip tariant, diastolinio skilvelio disfunkcija gali būti kartu su klinikiniais CHF simptomais, esant įprastam miokardo kontraktilumui, ir išgelbėti širdį. Šiuo atveju skilvelio ertmė paprastai išlieka nepakitusi, nes sutrinka galinio diastolinio slėgio ir galutinio skilvelio diastolinio tūrio santykis.

Reikėtų pažymėti, kad daugeliu atvejų CHF yra sisteminės ir diastolinės skilvelių sutrikimų derinys, į kurį reikia atsižvelgti renkantis tinkamą vaistų terapiją. Iš pirmiau išdėstytais apibrėžimais CH, ši patologinis sindromas gali pasireikšti ne tik mažinant siurblį (sistolinis) Širdies funkciją ar diastolinė disfunkcija, bet gerokai padidinti medžiagų apykaitos poreikius audiniuose ir organuose (hipertireozė, nėštumas, ir tt) arba su kraujo deguonies transportavimo funkcijos sumažėjimu (anemija). Tokiais atvejais MO gali būti padidėjęs (CH su "aukštu MO"), kuris paprastai yra susijęs su kompensuojamu BCC padidėjimu. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, sistolinio ar diastolinio HF susidarymas yra glaudžiai susijęs su daugybe širdies ir ekstracardinių (neurohormoninių) kompensacinių mechanizmų aktyvacija. Sistolinio skilvelio disfunkcija tokia aktyvacija iš pradžių yra prisitaikanti prie pobūdžio ir visų pirma skirta palaikyti tinkamą MO lygį ir sisteminį kraujospūdį. Diastolinio disfunkcijos atveju kompensacinių mechanizmų įtraukimo galutinis rezultatas yra skilvelių užpildymo slėgio padidėjimas, kuris užtikrina pakankamą diastolinį kraujo tekėjimą į širdį. Tačiau ateityje beveik visi kompensaciniai mechanizmai bus transformuojami į patogeninius veiksnius, kurie dar labiau sutrikdo širdies sistolinę ir diastolinę funkciją ir žymiai keičia HF būdingą hemodinamiką.

Širdies kompensavimo mechanizmai:

Svarbiausi širdies adaptacijos mechanizmai apima miokardo hipertrofiją ir Starlingo mechanizmą.

Pradinėse ligos stadijose miokardo hipertrofija padeda sumažinti intramikokardo įtampą, didinant sienelių storį, leidžiant širdies ritmui sukurti pakankamą intraventrikuliarinį spaudimą sistolėje.

Anksčiau ar vėliau širdies kompensacinis atsakas į hemodinamikos perteklių ar žarnos širdies miokardo nepakanka, o širdies išeiga sumažėja. Taigi, hipertrofija širdies raumens per tam tikrą laiką, yra "dėvėti" miokardo susitraukimo: išeikvoti baltymų sintezę procesai ir energijos tiekimo kardiomiocitų sutrikdyta santykius tarp Skurczony kapiliarų tinklo elementų ir padidina ląstelėje Ca 2+ koncentracija. vystosi širdies raumens fibrozę ir tt Tuo pat metu mažėja širdies kamerų diastolinis atitikimas ir padidėja hipertrofinė miokardo diastolinė disfunkcija. Be to, yra ryškių miokardo apykaitos sutrikimų:

Ø sumažina miozino ATP aktyvumą, kuris užtikrina myofibrilių kontraktilumą dėl ATP hidrolizės;

Ø trikdymo konjugacija su susitraukimu yra sutrikusi;

Ø Energijos susidarymas oksidacinio fosforilinimo procese yra sutrikdytas, o ATP ir kreatino fosfato atsargos yra išeikvotos.

Dėl to sumažėja miokardo kontraktilumas, padidėja MO masė, didėja galutinis skilvelio diastolinis slėgis, o kraujas stagnuoja mažoje arba pagrindinėje apykaitoje.

Svarbu nepamiršti, kad Starlingo mechanizmo veiksmingumas, užtikrinantis MO išlaikymą dėl vidutinio ("tonogeninio") skilvelio išsiplėtimo, smarkiai sumažėja, kai galutinis diastolinis spaudimas KV yra didesnis nei 18-20 mmHg. st. Pernelyg didelis skilvelių sienelių ("myogeninio" dilatacijos) ištempimas yra tik šiek tiek padidėjęs ar net mažėjantis susitraukimo jėga, dėl kurio sumažėja širdies išeiga.

Dėl diastolinio HF tipo stralinio mechanizmo įdiegimas apskritai yra sunkus dėl stuburo sienelės tvirtumo ir užsispyrimo.

Ekstrakardo sutrikimų kompensavimo mechanizmai

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis vaidmuo širdies adaptacijoje iki hemodinaminių perkrovų ar pirminio žaizdos širdies raumenims ir širdies charakteristikoms būdingų hemodinamikos pokyčių yra susijęs su kelių neuroendokrininių sistemų aktyvacija. svarbiausi iš kurių yra:

Ø simpatinė antinksčių sistema (SAS)

Ø renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS);

Ø audinių renino ir angiotenzino sistemų (RAS);

Ø prieširdies natriurezinis peptidas;

Ø endotelio disfunkcija ir kt.

Hiperaktyvacija simpatinė-antinksčių sistema

Simpatinės antinksčių sistemos hiperaktyvacija ir katecholaminų (A ir Na) koncentracijos padidėjimas yra vienas iš ankstyviausių kompensacinių veiksnių, kai atsiranda sistolinė ar diastolinė širdies disfunkcija. Ypač svarbu, kad SAS būtų aktyvuota ūmaus HF atvejais. Tokio aktyvinimo pasekmės pirmiausia vykdomos įvairių organų ir audinių ląstelių membranų a- ir b-adrenerginių receptorių pagalba. Pagrindinės SAS aktyvavimo pasekmės:

Ø širdies ritmo padidėjimas (stimuliacija b1 -adrenerginiai receptoriai) ir atitinkamai MO (nuo MO = UO x HR);

Ø padidėjęs miokardo kontraktilumas (stimuliavimas b1 - ir a1 -receptoriai);

Ø Sisteminis kraujagyslių susitraukimas ir padidėjęs OPSS ir kraujospūdis (stimuliavimas a1 -receptoriai);

Ø padidėjęs venų tonas (stimuliacija a1 -receptoriai), kartu su venų kraujo grąža į širdį ir padidėjusi išankstinė įkrova;

Ø kompensacinės miokardo hipertrofijos vystymosi skatinimas;

Ø aktyvinimas RAAS (inkstų antinksčių), kaip stimuliacijos rezultatas b1 -adrenerginiai receptoriai juxtaglomerulinių ląstelių ir audinių RAS dėl endotelio disfunkcijos.

Tokiu būdu, per pirmuosius ligos stadijose padidėjo veiklos NAC padidina miokardo kontraktiliškumą, kraujo tekėjimą į širdį, iš išankstinės įkrovos ir skilvelio pripildymo slėgio, kuris galiausiai veda prie išsaugojimo iš anksto nustatytą laiko tarpą, pakankamą širdies išėjimo vertės. Tačiau ilgalaikis SAS hiperaktyvumas pacientams, sergantiems lėtiniu HF, gali sukelti daug neigiamų pasekmių:

1. Labai padidėjęs išankstinis įkrovimas ir pakrovimas (dėl pernelyg didelio kraujagyslių susitraukimo, RAAS aktyvacijos ir natrio bei vandens kaupimosi organizme).

2. Padidėjęs miokardo deguonies poreikis (dėl teigiamo inotropinio SAS aktyvinimo poveikio).

3. Sumažinti tankis B-adrenerginių receptorių ant širdies ląstelėse, kuris galiausiai veda prie iš inotropinį poveikį katecholaminų silpnėjimo (didelės koncentracijos katecholaminų kraujyje yra ne lydėti tinkamos padidinti miokardo susitraukimo).

4. Katecholaminų tiesioginis kardiotoksinis poveikis (nekoronozinis nekrozė, distrofiniai pokyčiai miokarde).

5. Mirtinų skilvelių aritmijų (skilvelinės tachikardijos ir skilvelių virpėjimo) ir kt.

Renino ir angiotenzino-aldosterono sistemos hiperaktyvacija

Hipaktyvacija RAAS vaidina ypatingą vaidmenį formuojant HF. Šiuo atveju svarbu ne tik kraujo cirkuliuojančių neurohormonų RAAS (įskaitant reninas, angiotenzinas-II, angiotenzinas-III ir aldosteronas), bet ir vietinius audinius (įskaitant miokardo) renino-angiotenzino sistemas.

Aktyvavimo inkstų renino-angiotenzino sistema, kuri atsiranda, kai bet koks nedidelis sumažėjimas perfuzijos slėgio inkstuose, po izoliacijos ląstelių PIETŲ inkstų renino skaldymas peptidas angiotenzinogeną, kad sudarytų - angiotenzino I (GR). Pastaroji, veikdama angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), transformuojama į angiotenzino II, kuris yra pagrindinis ir galingiausias RAAS efektorius. Būdinga tai, kad šios reakcijos pagrindinis fermentas, ACE, yra lokalizuotas plaučių indų, proksimalinių inkstų kanalėlių, miokardo, plazmos, kur vyksta AII, membranoms. Jo veikimą lemia specifiniai angiotenzino receptoriai (AT1 ir AT2 ), kurie randami inkstuose, širdyje, arterijose, antinksčiuose ir kt. Ji yra svarbu, kad audinio anksčiau aktyvavimo, yra ir kitų būdų (kartu su AKF) konversija PG A-II: pagal chimazės fermento himazopodobnogo (CAGE), katepsino G, audinių plazminogeno aktyvatoriaus (tPA), ir kt veiksmų.

Galiausiai, AII poveikis AT2 -antinksčių žievės medžiagų glomerulų zonos receptoriai sukelia aldosterono susidarymą, kurio pagrindinis poveikis yra kūno natrio ir vandens uždelsimas, dėl kurio padidėja BCC.

Apskritai, RAAS aktyvacijai pridedami tokie efektai:

Ø ryškus kraujagyslių susiaurėjimas, padidėjęs kraujospūdis;

Ø natrio ir vandens telkinio uždelsimas ir padidėjęs katalizatorius;

Ø miokardo kontraktilumo padidėjimas (teigiamas inotropinis poveikis);

Ø pradedant hipertrofijos vystymąsi ir širdies rekonstrukciją;

Ø jungiamojo audinio (kolageno) formavimo aktyvinimas miokarde;

Ø padidėjęs miokardo jautrumas katecholaminų toksiniam poveikiui.

RAAS aktyvinimas ūminiame HF ir pradinėse lėtinio HF išsivystymo stadijose yra kompensacinės reikšmės ir yra skirtas išlaikyti normalią kraujospūdžio, raumeningumo, perfuzijos slėgio inkstuose normą, padidėjusią ikiklinikinį ir po pakrovimo kiekį, padidinant miokardo kontraktiškumą. Tačiau dėl ilgalaikės hiperaktyvacijos RAAS sukelia daug neigiamų padarinių:

1. OPSS padidėjimas ir organų bei audinių perfuzijos sumažėjimas;

2. per didelis pakrovimas širdyje;

3. esminis skysčių susilaikymas organizme, kuris prisideda prie edemos sindromo susidarymo ir padidėjęs išankstinis įkrovimas;

4. širdies ir kraujagyslių, įskaitant miokardo hipertrofiją ir lygiųjų raumenų ląstelių hiperplaziją, procesų inicijavimas;

5. kolageno sintezės stimuliavimas ir širdies raumens fibrozės raida;

6. kardiomiuko nekrozės ir progresuojančios miokardo pažeidimo atsiradimas, susidarantis su skilvelių mitogenine dilatacija;

7. padidėjęs širdies raumens jautrumas katecholaminams, kartu su padidėjusia mirtinų skilvelių aritmijų rizika HF sergantiems pacientams.

Arginino-vazopresino sistema (antidiuretinis hormonas)

Antidiurezinis hormonas (ADH), išskirtas iš hipofizio galinės skilties, yra susijęs su inkstų distalinių vamzdelių ir surinkimo vamzdžių vandens pernešimo reguliavimu. Pavyzdžiui, jei organizme trūksta vandens ir audinių dehidracija, kraujyje mažėja kraujo tūris (BCC) ir padidėja osmozinis kraujo spaudimas (APC). Dėl osmozės ir tūrmulkių receptorių stimuliacijos padidėja ADH sekrecija hipofizės galine dalimi. Atsižvelgiant į ADH įtaką, padidėja distalinių vamzdelių ir surinkimo vamzdžių vandens laidumas, todėl padidėja pasirinktinis vandens absorbavimas šiuose plotuose. Dėl to mažai šlapimo išsiskiria su dideliu kiekiu osmosiškai veikiančių medžiagų ir dideliu šlapimo savitakčiu.

Priešingai, kai organizme pasireiškia vandens perteklius ir audinių pernelyg didelė higiena, padidėjusi BCC ir kraujo osmoso slėgio sumažėjimas, osmoso ir tūrio receptoriai yra dirginti, o ADH sekrecija smarkiai mažėja arba net sustoja. Dėl to vandens reabsorbcija kanalų ir vamzdelių distalinėse dalyse sumažėja, o Na + ir toliau perbėga šiuose skyriuose. Todėl daug šlapimo išsiskiria su maža osmosiškai aktyvių medžiagų koncentracija ir mažu savitumu.

Šio mechanizmo funkcijos sutrikimas širdies nepakankamumas gali prisidėti prie vandens sulaikymo organizme ir edematinio sindromo susidarymo. Kuo mažesnė širdies išeiga, tuo didesnė osmoso ir volumoreceptorių sudirginimas, dėl ko padidėja ADH sekrecija ir atitinkamai skysčių susilaikymas.

Atrial Natriuretic Peptide

Atrial natriuretic peptidas (PNUP) yra savotiškas kūno vazokonstrikcinės sistemos antagonistas (CAC, RAAS, ADH ir kt.). Jis gaminamas prieširdžių miocitų ir yra išleidžiamas į kraują, kai jie ištempti. Atrial natriuretic peptidas sukelia vazodilatacinį, natriuretinį ir diuretikų poveikį, slopina renino ir aldosterono sekreciją.

PNUP sekrecija yra viena iš seniausių kompensacinių mechanizmų, kurie užkerta kelią pernelyg dideliam kraujagyslių susilpnėjimui, Na + ir kūno vandens vėlavimui, taip pat padidėjimui prieš ir po pakrovimo.

Atrijų natriurezinio peptido aktyvumas greitai didėja, kai progresuoja CH. Tačiau, nepaisant to, kad aukšto lygio cirkuliuojančių prieširdžių natriuretinio peptido, jo teigiamo poveikio lėtinio širdies nepakankamumo laipsnis yra žymiai sumažino, kuris yra tikriausiai susijęs su jautrumo mažėjimui ir receptoriaus peptido skilimo padidėjimą. Todėl didžiausias cirkuliuojančio prieširdies natriurezinio peptido kiekis yra susijęs su nepalankiomis lėtinėmis CHF.

Endotelio disfunkcija

Pastaraisiais metais endotelio disfunkcija buvo pabrėžta CHF formavime ir progresavime. Endotelio disfunkcija. dėl to, kad įvairių žalingų veiksnių (hipoksija, per didelių koncentracijų katecholaminų, angiotenzino II, serotonino, aukšto kraujo spaudimo, pagreitis, srautas ir tt), pasižyminčių-vazokonstriktorių poveikio endotelio vyravimą ir reguliariai veiksmų lydimos padidėjusios kraujagyslių tonuso, trombocitų agregacijos ir pagreičio procesų membranos trombozė.

Prisiminkite, kad svarbiausios nuo endotelio priklausomos vazokonstrikcinės medžiagos, kurios sustiprina kraujagyslių tonusą, trombocitų agregaciją ir kraujo krešėjimą, yra endotelinas-1 (ET1 ), tromboksanas A2. prostaglandinas pgh2. angiotenzinas II (AII) ir kt.

Jos daro didelį poveikį ne tik kraujagysliniam tonui, dėl kurio atsiranda ryškus ir nuolatinis kraujagyslių susiaurėjimas, bet ir miokardo kontraktilumas, išankstinė įkrova ir pakrovimas, trombocitų agregacija ir kt. (Daugiau informacijos rasite 1 skyriuje). Svarbiausia endotelino-1 savybė yra jos gebėjimas "inicijuoti" intracellular mechanizmus, dėl kurių padidėja baltymų sintezė ir širdies raumens hipertrofija. Pastarasis, kaip gerai žinoma, yra svarbiausias veiksnys, kuris kažkaip apsunkina HF eigą. Be to, endotelinas-1 prisideda prie kolageno susidarymo širdies raumens sistemoje ir kardiofibrozės atsiradimo. Vasokonstrikcinės medžiagos vaidina esminį vaidmenį parietalinio trombo susidarymo procese (2.6 pav.).

Buvo parodyta, kad esant sunkioms ir prognoziškai nepalankioms CHF, endotelino-1 lygis padidėja 2-3 kartus. Jo koncentracija kraujo plazmoje koreliuoja su intracardiac hemodinamikos sutrikimų sunkumais, spaudimu plaučių arterijoje ir mirtingumu sergantiems CHF.

Taigi, aprašyti neurohormoninių sistemų hiperaktyvacijos padariniai kartu su įprastais hemodinamikos sutrikimais yra būdingos HF klinikinės apraiškos. Be to, ūmaus širdies nepakankamumo simptomus dažniausiai nustatomas pagal staigius kraujotakos sutrikimų (tariama sumažėjimas širdies produkcijos ir užpildymo spaudimo padidėjimas), mikrocirkuliacijos sutrikimų, kurie yra apsunkintų CAS, RAAS (ypač inkstų) aktyvacijos.

Lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi metu daugiau dėmesio ilgai hiperaktyvaciją neurohormones ir endotelio disfunkcija lydi stiprus natrio susilaikymas ir vandens, sisteminio kraujagyslių susitraukimo, tachikardija, plėtros hipertrofijos kardiofibroza ir toksinių pažeidimų miokardo.

KLINIKINĖ FORMA CH

Priklausomai nuo HF simptomų išsivystymo lygio, išskiriamos dvi klinikinės HF formos.

Ūmus ir lėtinis HF. Per keletą minučių ar valandas kliniškai pasireiškia ūminis HF, o lėtinio HF simptomai svyruoja nuo kelių savaičių iki kelerių metų nuo ligos pradžios. Ūminio ir lėtinio HF būdingi klinikiniai požymiai leidžia beveik visais atvejais lengvai atskirti šias dvi širdies dekompensacijos formas. Tačiau reikėtų nepamiršti, kad dėl ilgalaikio lėtinio HF pasunkėjimo gali atsirasti ūminis, pavyzdžiui, kairiojo skilvelio nepakankamumas (širdies astma, plaučių edema).

Labiausiai paplitusių ligų, susijusių su pirminės traumos ar lėtinio perkrovos LV (išemine širdies liga, miokardo infarktu, hipertenzija, ir kt.) Nuosekliai plėtoti klinikinius požymius lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumas, plaučių hipertenzijos ir dešiniojo širdies nepakankamumas. Kai kuriais širdies dekompensacijos etapais pradeda pasireikšti periferinių organų ir audinių hipopergizacijos požymiai, susiję su hemodinamikos sutrikimais ir neurohormoninių sistemų hiperaktyvacija. Tai yra klinikinės biventrikuliarinės (bendros) HF klinikinės nuotraukos pagrindas, labiausiai paplitęs klinikinėje praktikoje. Esant lėtai kasos perkrovai ar šiai širdies daliai esančia pirminė žala, išsivysto izoliuotas dešiniojo skilvelio lėtinis HF (pvz., Lėtinė plaučių širdis).

Toliau pateikiamas chroniškos sistolinės biventrikulinės (bendros) HF klinikinės nuotraukos aprašymas.

Dusulys (dusulys) yra vienas iš ankstyviausių lėtinio HF simptomų. Iš pradžių, dusulys trunka tik fizinio krūvio metu ir praeina jo pabaigoje. Kai liga progresuoja, dusulys pradeda pasirodyti mažiau ir mažiau streso, o tada ramiai.

Dusulys atsiranda dėl padidėjusio diastolinio slėgio ir užpildymo slėgio LV ir parodo kraujo stagnacijos atsiradimą ar pablogėjimą plaučių kraujotakos venoje. Pacientų, sergančių lėtiniu HF, tiesioginės priepuolių priežastys yra šios:

Ø reikšmingi ventiliacijos ir perfuzijos santykio plaučiuose pažeidimai (lėtos kraujo tekėjimas per normaliai vėdinamus ar netgi hiperventiliuotus alveolius);

Ø intersticinė edema ir padidėjęs plaučių tvirtumas, dėl kurio sumažėja jų pailgėjimas;

Ø trijų dujų difuzijos pažeidimas per stora alveolinės-kapiliarinės membranos.

Visos trys priežastys sumažina dujų mainus plaučiuose ir kvėpavimo centro dirginimą.

Ortopenija (ortopenija) yra dusulys, kuris atsiranda, kai pacientas nusileidžia žema galva ir dingsta vertikalioje padėtyje.

Ortopenija atsiranda dėl padidėjusio veninio kraujo tekėjimo į širdį, atsirandančio horizontalioje paciento padėtyje, ir dar didesnį kraujo perteklių plaučių cirkuliacijai. Paprastai šio tipo dusulys pasireiškia žymiu hemodinamikos sutrikimu mažoje apyvartoje ir dideliu užpildymo slėgiu (arba "suspaudimo" slėgiu - žr. Toliau).

Neproduktyvus sausas kosulys sergantiems pacientams, sergantiems lėtiniu HF, dažnai lydimas dusulio, atsirandančio horizontalioje paciento padėtyje, arba po pratimo. Kosulys atsiranda dėl ilgalaikio kraujo stagnacijos plaučiuose, bronchų gleivinės patinimas ir atitinkamų kosulio receptorių sudirginimas ("širdies bronchitas"). Skirtingai nuo kosulio su bronchų ir plaučių ligomis pacientams, sergantiems lėtiniu HF, kosulys yra neproduktyvus ir išnyksta po veiksmingo širdies nepakankamumo gydymo.

Širdies astma ("paroksizminis naktinis niežėjimas") yra intensyvaus dusulio išpuolis, greitai virsta dusuliu. Po neatidėliotino gydymo, užpuolimas paprastai sustabdomas, tačiau sunkiais atvejais dusulys toliau vystosi ir išsivysto plaučių edema.

Širdies astma ir plaučių edema yra apraiškos ūminio širdies nepakankamumo ir sukelia greitą ir reikšmingai sumažėjo kairiojo skilvelio susitraukimo, padidinti veninio kraujo tekėjimą į širdį ir stagnacijos plaučių apyvartą

Sunkus raumenų silpnumas, greitas nuovargis ir sunkumas apatinėse galūnes. net ir silpno fizinio krūvio fone, taip pat priklauso ankstyvoms lėtinio HF pasireiškimams. Jie dėl pažeidžiant skeleto raumenų perfuzijos, ne tik mažinant širdies išstumiamo, bet taip pat, kaip spazminius susitraukimai arteriolių sukelia didelio aktyvumo ŠMC RAAS, endotelio rezultatas sumažinti plėtra atsargų laivams.

Palpitacijos. Širdies plakimo jausmas dažniausiai yra susijęs su sinusinės tachikardijos, būdingos pacientams, sergantiems HF, atsiradimu dėl aktyvios širdies ritmo sutrikimo arba padidėjusio pulso BP. Širdies veiklos sutrikimai ir širdies darbo sutrikimai gali rodyti, kad pacientai patiria įvairių širdies aritmijų, pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimą ar dažną ekstrasistolę.

Edema yra vienas iš labiausiai būdingų ligonių, sergančių lėtiniu HF, skundų.

Naktinis šlapinimasis - skatina šlapimo išsiskyrimą naktį reikėtų turėti omenyje, kad paskutinės stadijos lėtinės širdies nepakankamumu, kai širdies produkcija ir inkstų kraujotaka sumažėja staigiai net ramybės, yra žymiai sumažinti kasdien šlapimo išsiskyrimas - oligurija.

Iki apraiškų lėtinis dešiniosios širdies (arba biventricular) CH taip pat pacientai skundai skausmas ar sunkumo pojūtis dešinėje hypochondrium, susijęs su kepenyse padidėjimą ir tempimo Glisson kapsulę, taip pat dispepsija (apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, pilvo pūtimas ir kt.).

Kaklo venų patinimas yra svarbus klinikinis centrinio veninio slėgio (CVP) padidėjimas, t. Y. spaudimas dešiniajame atriume (PP) ir kraujo stagnacija didžiojo kraujo apytakos rato veninėje lovoje (2.13 pav., žr. spalvos įdėklą).

Kvėpavimo sistemos tyrimas

Krūtinės tyrimas. Kvėpavimo judesių dažnumo (NPV) skaičiavimas leidžia apytiksliai įvertinti vėdinimo sutrikimų, kuriuos sukelia lėtinis kraujospūdis plaučių cirkuliacija, laipsnį. Daugeliu atvejų pacientų, sergančių CHF, dusulys yra tokio pobūdžio. be akivaizdaus objektyvių įkvėpimo ar iškvėpimo sunkumų požymių. Sunkiais atvejais, susijusiais su plaučių perpildymu krauju, dėl kurio padidėja plaučių audinio sustingimas, dusulys gali tapti kvėpavimo takų uždegimu.

Į izoliuotas širdies dešiniojo skilvelio gedimo atveju, sukurta ant lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (pvz, plaučių širdies) fone turi iškvėpimo dusulio kartu pobūdį ir plaučių emfizema, ir kitų obstrukcinė sindromo simptomų (žr. Žemiau).

Galutinėje CHF stadijoje dažnai atsiranda "Cheyne-Stokes" aperiodinis kvėpavimas. kai trumpalaikis greitas kvėpavimas kintamasis su apnėja. Šio tipo kvėpavimo atsiradimo priežastis yra staigus kvėpavimo centro jautrumo CO sumažėjimas.2 (anglies dioksidas), kuris yra susijęs su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, metaboline ir respiracine acidoze, ir sutrikęs smegenų perfuzija pacientams, sergantiems CHF.

Su smarkiai padidėjusia kvėpavimo centro jautrumo riba, kvėpavimo takus kvėpavimo takai inicijuoja tiktai su neįprastai dideliu CO koncentracija.2 kraujyje, kuris pasiekiamas tik 10-15 sekundžių apnėjos laikotarpio pabaigoje. Keli dažni kvėpavimo takai sukelia mažesnes CO koncentracijas.2 iki lygio, mažesnio už jautrumo ribą, todėl apnėja pasikartoja.

Arterinis impulsas. Arterinio pulso pokyčiai pacientams, sergantiems CHF, priklauso nuo širdies dekompensacijos stadijos, hemodinamikos sutrikimų sunkumo ir širdies aritmijų bei laidumo. Sunkiais atvejais dažnai būna arterinis impulsas (pulsus dažnis), dažnai aritmija (pulsus irregularis), silpnas užpildymas ir įtampa (pulsus parvus et tardus). Paprastai arterinio pulso sumažėjimas ir jo užpildymas rodo didelį EI sumažėjimą ir kraujo išstūmimo iš KS dažnį.

Esant prieširdžių virpėjimui ar dažnai ekstrasistolijai pacientams, sergantiems CHF, svarbu nustatyti pulso dažnumą (pulso deficitus). Tai yra širdies susitraukimų skaičiaus ir arterinio impulso dažnio skirtumas. Trūkumas pulsas tachysystolic dažnai atskleidė prieširdžių virpėjimu (žr CHAP. 3) forma dėl to, kad dalis širdies ritmas, atsiranda labai trumpą diastolinis pauzės, kurios metu nėra pakankamai kraujo skilvelio pildymo. Šie širdies susitraukimai, atrodo, yra "švaistomi" ir nėra kartu su kraujo išsiuntimu į didžiosios apyvartos arterijos lovą. Todėl impulsų bangos yra žymiai mažesnės už širdies susitraukimų skaičių. Natūralu, kad širdies išeiga sumažėja, padidėja impulsų deficitas, o tai rodo didelį širdies funkcinių savybių sumažėjimą.

Kraujo spaudimas Tais atvejais, kai pacientui, sergančiam CHF, prieš pradedant širdies dekompensacijos simptomus, nebuvo arterinės hipertenzijos (AH), kraujospūdžio lygis dažnai mažėja, kai HF progresuoja. Sunkiais atvejais sistolinis kraujospūdis (SBP) siekia 90-100 mm Hg. st. ir pulso BP yra apie 20 mm Hg. st. kuris yra susijęs su staigiu širdies išėjimo pablogėjimu.

Skaityti Daugiau Apie Laivų