Kaip analizė nustato kraujo krešėjimą: dekodavimas ir greitis

Kraujo krešėjimo testas yra neatskiriama daugelio išsamių tyrimų, susijusių su sunkiomis kepenų ligomis, nėštumo metu arba venų patologija, dalis. Patartina nenutraukti šio tyrimo pasiruošti operacijai. Kokia yra vadinama analizė ir kokie turėtų būti "sveiki" rezultatai? Mes pasakojame.

Kodėl testuoja kraujo krešėjimą?

Kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai yra viena iš pagrindinių daugelio širdies ir kraujagyslių patologijų vystymosi priežasčių. Jei skaičiai mažėja, tai gali sukelti padidėjusį kraujavimą, tačiau jei padidėja, padidėja kraujo krešulių rizika. Norint suprasti, kaip gerai krešėja, priskiriama tinkama analizė. Jo medicininė apibrėžtis yra "koagulograma".

Koaguliacijos sistemos veiksmai yra gana sudėtingi, pavyzdžiui, galite imtis įprasto pjūvio. Traumos gylis ir vieta lemia intensyvumą, su kuriuo kraujas taps. Kai tik atsiranda apsaugos poreikis, kraujo kūneliai perima: jie susirenka šioje vietoje, kad suformuotų būtiną barjerą - krešulį.

Dėl krešulio atsiranda kliūtis, trukdanti skystiems kraujui patekti iš sužeistos kūno dalies. Iš tikrųjų jis apsaugo kūną nuo per didelio kraujo netekimo, taip pat apsaugo infekciją nuo prasiskverbimo į sužalojimą, "sujungiant" žaizdos kraštus.

Tuo pačiu metu kraujas turi išlikti skystis, kad normaliai cirkuliuoja kūnas. Kai kraujas kregluosis norimoje vietoje, atsiranda pusiausvyra.

Balanso indikatorius - laikas, per kurį vyksta koaguliacija ir atvirkštinis skiedimas. Jei šiuo laikotarpiu yra kokių nors nukrypimų, gydytojai rekomenduoja atlikti išsamų kraujo tyrimą ir tiksliai nustatyti visus parametrus.

Kas turi atlikti šią analizę

Krešėjimo proceso sutrikimas yra skausmingas širdies priepuoliais, insultu ir tromboze. Su sumažintomis normomis neįmanoma prognozuoti, kaip vyks operacija ar pristatymas: pacientas gali tiesiog kraujuoti iki mirties. Ankstyvas pažeidimų nustatymas taip pat padeda užkirsti kelią pavojingoms ligoms.

Tyrimas gali būti skirtas įtariamoms širdies ir kraujagyslių ligoms ar krešėjimo sutrikimams. Kai kuriais atvejais tai yra privaloma. Tokios situacijos yra tokios:

  • Prenatalinis laikotarpis;
  • įtarimas dėl paveldimų patologijų;
  • prieš ir pooperacinis laikotarpis;
  • ilgalaikio antikoaguliantų vartojimo poreikis;
  • ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas;
  • imuninės sistemos ligos.

Jei rutininės analizės metu nustatytas trombocitų kiekio sumažėjimas, atsiranda būtinybė atlikti hemostasiogramą.

Su šiomis patologijomis reikia patikrinti koaguliacijos sistemos funkciją, kad būtų patvirtinta diagnozė ir išvengta galimų komplikacijų.

Kodėl kraujo krešulys

Koaguliacija yra gana sudėtingas biologinis procesas. Šio veiksmo metu susidaro fibrinas - specialus baltymas, reikalingas krešulių susidarymui. Būtent dėl ​​jų kraujas tampa mažiau skystis, jo nuoseklumas pradeda priminti varškę. Kraujo krešėjimo greitis labiausiai priklauso nuo šio baltymo.

Krešėjimo reguliavimas priklauso nuo dviejų kūno sistemų: nervų ir endokrininių. Dėl to, kad kraujo ląstelės sklinda, jie nesujungia ir gali lengvai judėti per indus. Keletas funkcijų priklauso nuo skysčio būklės:

  • trofinis;
  • transportas;
  • termostatinis;
  • apsauginis.

Jei pažeidžiamas kraujagyslių sienelių vientisumas, skubiai reikia suaktyvėjusių procesų: be problemiškos srities krešulio susidarymo žmogus gali rimtai kentėti.

Dėl specialios antikoaguliančios sistemos kraujas išlaiko savo skystą formą, o kraujo susidarymas yra atsakingas už hemostazę.

Analizės pristatymo nėštumo metu ypatumai

Nėštumo metu moters kūnas patiria rimtų fiziologinių pokyčių. Dalyvauja procese:

  • kraujas;
  • endokrininė sistema;
  • išmatų organai;
  • CNS;
  • širdies ir kraujagyslių sistema;
  • hemostozės nuorodos.

Dažnai per šį laikotarpį žymiai padidėja kraujo krešėjimo faktoriai, kurie gali būti priskirti prie fiziologinės normos. Kraujo krešėjimo analizė nėštumo metu yra privaloma.

Kraujo sergančio vaiko laikymo laikotarpiu atsiranda tam tikrų pokyčių, įskaitant:

  • sumažėja C-baltymų aktyvumas;
  • sumažėjęs antitrombino aktyvumas;
  • fibrinolizės slopinimas;
  • trombocitų agregavimo savybių padidėjimas.

Pakeitimai, susiję su hemostazės procesu, yra adaptyvūs. Jie yra būtini norint išvengti per didelio kraujavimo per gimdymą ir po gimdymo. Tai atsitinka dėl laipsniško, tačiau nuolatinio fibrinolitinio aktyvumo mažėjimo ir padidėjusios krešėjimo.

Dėl sunkių hormonų pokyčių, pasireiškiančių nėštumo metu, keičiasi hemostazė. Tai taip pat paveikia ir uteroplacentinės apytakos susidarymą. Kai kurios moterys vystosi DIC: pirmiausia yra hiperkoaguliacijos, kuri palaipsniui pakeičiama hipokoaguliacija.

Tai gali sukelti didelį kraujo netekimą. Siekiant to išvengti, būtina atlikti analizę ne tik per pirmąjį trimestrą, bet ir per kitus du, kad specialistai galėtų sekti visus pokyčius. Būtinai atlikite tyrimą pirmiausia turėtų būti moterys, kurios sirgo gimdos hipertonu arba persileidimas.

Verta paminėti, kad kraujo krešėjimo greitis nėščioms moterims gali skirtis nuo įprastos, tai yra dalykų tvarka. Paaiškinkite visus analizės dekodavimo niuansus, jei lankysis gydytojas.

Kaip paruošti

Prieš imdamasi analizės, būtina parengti kai kuriuos duomenis, nuo kurių priklausys duomenų patikimumas. Kraujo krešėjimas gali skirtis priklausomai nuo veiksnių, kurių dauguma tiesiogiai priklauso nuo paciento.

Yra tam tikrų taisyklių, kurios turėtų būti laikomasi rengiant. Paprasčiausias sąrašas yra:

  1. Suteikti kraują turi būti išimtinai tuščiu skrandžiu. Bet kuris maistas gali iškreipti analizės rezultatus.
  2. Pageidautina, kad paskutinis valgis būtų 12 valandų prieš kraujo surinkimą.
  3. Praėjusį vakarą leidžiama gerti tik paprastą vandenį, bet ribotą kiekį. Per didelis skysčių kiekis taip pat gali iškraipyti rezultatą.
  4. Ryte iki tvoros arbata ir kava griežtai draudžiami.
  5. 2-3 dienas prieš kraujo paėmimą pageidautina vengti pikantiškų ir riebių maisto produktų: tokie produktai gali turėti įtakos krešėjimo procesui.
  6. Alkoholis gali būti vartojamas tik 3-4 dienas prieš analizę, draudžiama rūkyti pristatymo dieną.
  7. Jei įmanoma, pageidautina pašalinti rimtą fizinį krūvį.

Verta paminėti, kad kai kurie vaistiniai preparatai veikia kraujo krešėjimą. Jei kai kurie vaistiniai preparatai yra išrašyti surinkimo metu, verta įspėti gydytoją, kuris nurodo analizę, priešingu atveju iššifravimas bus klaidingas.

Normalūs duomenys

Kraujo gebėjimas krachyti nustatomas atliekant laboratorinius tyrimus. Tuo tikslu gali būti naudojamas piršto veninis ir kapiliarinis kraujas. Kiekvienam bandymui reikalingas tam tikras kraujo tipas ir galima nustatyti atskirų krešėjimo sistemos dalių būklę.

Koagulograma: kraujo krešėjimo sistemos įvertinimas

Koagulograma (hemostasiograma) yra viena iš kraujo tyrimų, kurie buvo atlikti, siekiant ištirti jo krešėjimo gebą, tipai.

Tai būtina, jei tikimasi, kad pacientas praranda kraują, pavyzdžiui, gimdymo metu arba operacijos metu. Kraujo krešėjimo (gemostazės) analizė reikalinga nėštumo metu ir po bet kokios operacijos, taip pat nustatant kepenų ligas, kraujagysles, imuninės sistemos patologijas.

Hemostasiograma yra sudėtingas tyrimas, apimantis keletą metodų, dėl kurių tyrimo parametrų skaičius taip pat gali skirtis.

Paprastai koagulograma apima šiuos veiksnius:

  • kraujavimo laikas (krešėjimas);
  • protrombino laikas;
  • trombino laikas;
  • fibrinogenas;
  • vilkligės antikoaguliantai;
  • D-dimer;
  • antitrombinas III;
  • aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT).

Tokiam kraujo tyrimui pagrindiniai rodikliai yra protrombinas ir APTT, todėl jų nustatymas atliekamas kiekvieną kartą.

Vertinant kraujo krešėjimo sistemos būklę, kraujas paimamas iš kubitinės venos ant tuščio skrandžio. Koaguliacijos laikas apskaičiuojamas taip: odą perpumpuojamas ir nustatomas laikas, po kurio kraujavimas baigiasi (paprastai šis intervalas yra 2-3 minutės).

Jei laikas yra daugiau kaip 2-3 minutes, tai reiškia, kad trūksta trombocitų kraujyje, tai yra jų funkcijų pažeidimas, kuris gali atsirasti dėl kraujo, kepenų ir inkstų ligų.

Kitas rodiklis - protrombino laikas - reiškia fermento protrombino perėjimą į aktyvią formą - trombiną. Per didelis prothrombinovok laikas rodo, kad trūksta vitamino K organizme, apie galimas kepenų ligas.

Trombino laikas parodo fibrinogeno baltymo konversijos greitį netirpioje formoje (fibriną), esant trombino poveikiui.

Pernelyg didelis fibrinogeno kiekis rodo uždegiminių procesų buvimą, o priežastį gali būti moteriški hormonai ar nėštumas.

Jei po hemostasiogramos kraujyje yra mažas fibrinogeno kiekis, galime kalbėti apie jo sintezės sutrikimus ir kraujo krešėjimą kraujyje.

Lupuso antikoagulianto buvimas kraujyje, ypač padidėjęs jo kiekis, gali sukelti trombozę.

Jei kraujyje randamas D-dimeras, trombogeną formuojantis fibrino baltymas susidaro ir naikinamas paprastai. Paprastai APTT indeksas yra 30-40 sekundžių, o jei šis laikas padidėja, yra krešėjimo sutrikimas, dėl kurio gali išsivystyti hemofilija.

Bet kokios kraujo krešėjimo problemos gali sukelti nemalonių pasekmių: esant dideliam hemostazės greičiui, atsiranda kraujo krešulių, dėl kurių atsiranda širdies priepuoliai ir insultas, o kraujo krešėjimo sumažėjimas sukelia ilgalaikį kraujavimą.

Remiantis specialisto patarimu, būtina sudaryti koagulogramą ir patikrinti kraujo krešėjimo kokybę, nes gemostazės sutrikimai gali nebūti išoriškai.

2 skyrius. Kraujo krešėjimo sistemos tyrimas

2 skyrius. Kraujo krešėjimo sistemos tyrimas

Kraujo krešėjimas yra tų sistemų, kurios mums suteikia hemostazę arba normalų kraujo būklę kraujyje, rezultatas. Iš tikrųjų yra trys sistemos:

Kaip galima suprasti iš jų pavadinimų, krešėjimą neutralizuoja antikoaguliacija ir fibrinolizė (susiformavusių kraujo krešulių sunaikinimas). Kraujo krešėjimas yra vienas svarbiausių adaptacijų, kurias mūsų kūnas sukūrė evoliucijos procese. Be to, bet koks supjaustymas ar dilimas būtų mums mirtinas. Kraujo krešulys ne tik užsikemša sugadintą indą ir neleidžia kraujui prarasti, bet vėliau taip pat formuoja raukšlę, kuri apsaugo pažeistus audinius nuo išorinės aplinkos, kol vyksta gijimas.

Kraujo krešėjimo procese dalyvauja daug medžiagų. Dvylika iš jų vadinami krešėjimo veiksniais, tačiau pagal priimtą klasifikaciją jie yra sunumeruoti romėnišku skaičiumi nuo I iki XIII, nes V ir VI veiksniai atlieka tą pačią funkciją (žr. 2 lentelę). Nepaisant to, šis sąrašas gali būti laikomas neišsamiu, nes procese dalyvauja daug medžiagų, pvz., ADP ir serotoninas. Todėl bus lengviau trumpai apibūdinti, kaip susidaro kraujo krešulys ir kas su jais atsiranda vėliau.

Kraujo susidarymas prasideda trombocitų kraujagyslių stadijoje. Pirmoji kraujagyslių sienelės žala sukelia suspaudimą ar spazmą, taip pat jų savybių pasikeitimą. Apytiksliai sakant, sienos tampa "lipnios", ty jų lipni (klijavimo) savybės padidėja. Dėl to trombocitai pradeda laikytis indo vidinio paviršiaus. Tuo pat metu jie keičiasi, išsiveržia ir formuoja vis daugiau didelių agregatų. Tai yra, jie sujungiami. Šiai fazei kartu yra aktyvus biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas į kraują, kuris didina trombocitų sukibimą ir agregaciją. Sukūrė vadinamąjį pirminį tuščią trombocitų trombą.

Kitas yra koaguliacijos etapas. Nors tai trunka ilgiau nei ankstesnė, ji prasideda po 30 sekundžių. po laivo sugadinimo. Šis etapas sukelia kaskados reakciją, apimančią keletą kraujo krešėjimo veiksnių, pvz., Domino kritimo. Svarbiausia šiame etape yra cheminė transformacija (dėl tų pačių krešėjimo faktorių) plazmoje ištirpusiam fibrinogenui į fibrinų skaidulas (žr. Lentelę.

2). Šie pluoštai gaudo eritrocitus ir leukocitus, todėl susiliečia su krešuliu, kuris atitinkamai tampa raudonas. Procesas yra suskirstytas į tris etapus:

1. Tromboplastino ar trombokinazės susidarymas, kuris patenka į kraują kaip pažeistos kraujagyslių sienelių (audinio tromboplastino) ląstelės ir patys trombocitai (kraujo tromboplastinas).

2. Kai tromboplastinas sąveikauja su protrombinu, susidaro trombinas.

3. Trombinas baigia negrįžtamą reakciją: jis suskaido fibrinogeną ir paverčia jį fibriinu.

Kraujo krešėjimo faktoriai

III tromboplastino trombinas

Baltymai, esantys plazmoje. Iš tirpios būsenos į netirpstančią - ibrin

Baltymų plazma. Neaktyvus trombino prekursorius

Fermentas Įjungia protombiną

Pagreitina visus krešėjimo veiksnius

Pagreitina protrombino konversiją į trombiną

Pagreitina protrombino konversiją į

Neveikli fermento forma, aktyvuojanti audinio tromboplastiną

A nt Ige mof il globulinas A

Dalyvavo trombkinazės formavime

Dalyvavo trombino susidaryme ir du tromboplastino centre

X Factor Stewart Prouer

Pagreitina trombkinazės susidarymą

XI faktorius Rosenthal

XII Factor Hageman (kontaktai)

Pradeda trombozės procesą

XIII stabilus fibrinas iki stabilaus faktoriaus

Konvertuoja nestabilią fibriną

Kaip ir kitos kūno sistemos, hemostatic sistema yra pagrįsta išlaikyti pusiausvyrą tarp krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų. Pastaroji apima šiuos komponentus:

1. Prostaciklinas (medžiaga, apsauganti nuo trombocitų sukibimo ir agregavimo).

2. Antithrombinas III (medžiaga, kuri aktyvuoja kraujo krešėjimo faktorius).

3. Heparinas - medžiaga, slopina kraujo tromboplastino susidarymą ir fibrinogeno persigijimąsi į fibriną.

Po to, kai susidaro kraujo krešulys ir jūs baigėte savo kraujagyslių ir apsauginių funkcijų, organizmui reikia atsikratyti jo, ty pradėti fibrinolitinę sistemą. Šis kompleksinis fermentinis procesas vyksta dėl plazmino poveikio. Kraujyje plazminas yra neaktyvioje formoje, vadinamo plazminogeno pavidalu. Jis paverčiamas plazminu daugelio aktyvatorių, randamų daugelyje audinių, įtaka.

Kraujagyslių kraujagyslių trombocitų stadijos indikatoriai. Kraujavimo trukmė

Kaip minėta pirmiau, šiam etapui būdingas laisvas trombocitų kamštis. Gaukite bendrą idėją apie šio proceso efektyvumą, galite nustatyti kraujavimo trukmę.

Norėdami tai padaryti, perverkite ausies lanką apie 3,5 mm gylį, po to kas 20-30 sekundžių. Sterilus filtravimo popierius iš ausies pašalina išsikišančią kraujo lašelį. In

Paprastai per 2-4 minutes pasirodo nauji lašai. po punkcijos. Tai kraujavimo laikas (trukmė). Šio rodiklio padidėjimas visų pirma rodo trombocitopeniją arba trombocitų ar kraujagyslių sienos savybių pasikeitimą.

Pirminio laisvojo kištuko susidarymas užtikrinamas trombocitų sukibimu ir agregacija, kurią galima vertinti pagal laboratorijoje nustatytą klijų indeksą (dažniausiai 20-50%) ir spontanišką arba sukeltą trombocitų agregaciją. Paprastai spontaninė agregacija nėra stebima arba yra labai nereikšminga. Tai kyla:

Kraujo krešulių išsiliejimas

Dėl koaguliacijos kraujas formuoja krešėjimą, o kartu sumažina serumo išsiskyrimą. Kraujo krešulių sumažėjimas arba sumažėjimas priklauso nuo izoliuoto serumo kiekio. Įtraukimo indeksas paprastai yra lygus 0,3-0,5 ir sumažėja dėl trombocitų skaičiaus sumažėjimo ar jų funkcinių defektų.

Koaguliacijos stadijos (hemostazės plazmos laipsnis) rodikliai. Germatacijos trukmė

Bendra krešėjimo sistemos funkcinės būklės idėja suteikia kraujo krešėjimo laiką. Lengviausias būdas tai nustatyti yra Moravitsa. Ant laikrodžio stiklo uždėkite kraujo lašą iš piršto. Kas 30 sekundžių ant lašelio paviršiaus išleisk uždarytą stiklo kapiliarą. Laikas, kai fibrino sriegiai bus traukti už kapiliarų, bus krešėjimo laikas.

Be Moravitsos metodo, kraujo krešėjimo laikas nustatomas daugiau nei 30 metodų, dėl kurių krešėjimo greitis gali skirtis nuo 2 iki 30 minučių. Sukharevo metodas (2-5 min. Norma) ir metodas Lee-White (norma 58 min.) Laikomi vieningais. Kraujo krešumą mažina:

# daugelio kepenų ligų;

Plazmos recalcification laikas turi maždaug vienodas charakteristikas. Jo pokyčiai rodo tas pačias ligas kaip kraujo krešėjimo pokyčiai. Paprastai šis rodiklis svyruoja nuo 60 iki 120 sekundžių.

Heparino plazmos tolerancija

Skirtingai nuo krešėjimo laiko, plazmos tolerancija heparinui reiškia ne tik bendrą krešėjimo sistemos būklę, bet ir netiesiogiai apibūdina protrombino kiekį kraujyje. Šis indikatorius matuojamas fibrino krešulio formavimu po heparino ir kalcio chlorido pridėjimo. Paprastai tai yra 7-15 minučių. Sumažintas plazmos toleravimas heparinui. Nustatyta, kad šis laikas padidėja ilgiau nei 15 minučių.

Aktyvus dalinis tromboplastino laikas (APTT)

Tai yra laikas, per kurį fibrino krešlys susidaro plazmoje, prastai trombocitai. APTT apibrėžimas yra labai jautrus metodas, kuris apibūdina tromboplastino gamybos intensyvumą. Sveikasis suaugęs žmogus šiuo metu yra

30-40 sek Per dieną indikatorius pastebimai pasikeičia: ryte jis didėja ir mažėja iki

Kraujo krešėjimo sistemos analizė

Koaguliacijos (krešėjimo), krešėjimo (antikoaguliacijos) ir fibrinolizės (susiformavusių kraujo krešulių susidarymo) procesai yra dinaminės pusiausvyros būklėje. Esamos pusiausvyros pažeidimas gali sukelti patologinę trombozę arba, priešingai, kraujavimą.

Daugelyje vidaus organų ligų yra koronarinė širdies liga, reumatas, diabetas, kepenų ligos, piktybiniai navikai, ūminės ir lėtinės plaučių ligos ir tt Daugeliui įgimtų kraujo ligų yra padidėjęs kraujavimas. Hemostazės sutrikimai - normalus šių sistemų veikimas. Rimta komplikacija daugelio ekstremalių veiksnių organizme yra DIC (išsklaidytas intravaskulinis krešėjimo sindromas).

Kraujo krešėjimas yra gyvybiškai svarbus fiziologinis prietaisas, skirtas kraujo išlaikymui kraujagyslinėje lovoje. Kraujo (trombo) susidarymas pažeidžiant indo vientisumą turėtų būti laikomas apsaugine reakcija, kuria siekiama apsaugoti kūną nuo kraujo netekimo.

Kvėpavimo takų ir patologinio trombo susidarymo mechanizmas, kuris užkimšęs smegenų indą ar širdies raumens maitinamą indą, turi daug bendro pobūdžio. Tiesa yra gerai žinomo vidaus hematologo V.P. Baludos teiginys: "Kraujagyslių virškinimo trakto kraujagyslių kraujagyslių formavimasis yra pirmoji naujagimio organizmo apsauginė reakcija. Patologinė trombozė dažnai yra tiesioginė daugelio ligų paciento mirties priežastis. "

Koronarinės smegenų trombozė (šerti širdies raumenis) ir smegenų indai dėl padidėjusio krešėjimo sistemos aktyvumo yra viena iš pagrindinių mirčių priežasčių Europoje ir JAV.

Kraujo krešėjimo procesas - trombų susidarymas - yra labai sudėtingas.

Trombozės (graikų trombų - krešulys, krešuliuotas kraujas) esmė yra negrįžtamas fibrinogeno baltymo ir suformuotų kraujo elementų (ląstelių) denatūracija. Tromboze dalyvauja daugybė medžiagų trombocitų, kraujo plazmos ir kraujagyslių sienelių.

Visa koaguliacijos procesas gali būti pateikiamas kaip tarpusavyje susijusių reakcijų grandinė, kurių kiekviena susideda iš medžiagų, reikalingų kitam etapui, aktyvavimui.

Skirtas plazmos ir kraujagyslių trombocitų hemostazė. Pastarajam trombocitams tenka aktyviausia dalis.

Trombocitai - kraujo plokštelės - mažos nebranduoliškai suapvalintos kraujo kūnelės. Jų skersmuo yra 1-4 mikronai, storis 0,5-0,75 mikronai. Jie suformuojami kaulų čiulpuose, išskiriant milžiniškų ląstelių - megakariocitų - medžiagas. Trombocitai kraujyje cirkuliuoja 5-11 dienų, o po to sunaikinami kepenyse, plaučiuose ir blužnyje.

Kraujo plokštelės skiriasi pagal formą, brendimo laipsnį; 1 μl jų kraujo yra 200-400 tūkst.

Trombocitai yra biologiškai aktyvių medžiagų (ypač histamino ir serotonino), fermentų. Trombocitų yra rasta 11 krešėjimo faktorių.

3.1. Trombocitinė kraujagyslinė hemostazė

Jis apibūdinamas keliais iš eilės etapais. Kraujagyslių sienos pažeidimas, jo vidinių struktūrų poveikis prisideda prie trombocitų sukibimo ir agregavimo (sukibimas - trombocitų savybė prilipti prie pažeisto indo vidinio paviršiaus, agregacija - trombocitų savybė, jei laivas sugadina formą pakeisti, išsipūsti, sutirti į agregatus). Šiame etape išleidžiamos biologiškai aktyvios medžiagos, dėl kurių susiaurėja indas, sumažinamas žalos dydis, padidėja trombocitų sukibimas ir agregacija. Susiformuoja pirminis laisvas trombocitinis trombas (trombocitų "hemostazinis kamštis") - fig. 2

ŽALOS LAIVO VIDAUS PAVIRŠIAUS

PIRMINIS TROMBOCIATINĖ BANDYMAS

Pav. 2. Trombocitų kraujagyslių hemostazės schema

3.2. Plazmos hemostazė

Plazmos hemostazė yra nuoseklios transformacijos kaskados, susidarančios kraujo plazmoje, dalyvaujant 13 krešėjimo faktorių (3 lentelė). Koaguliacijos faktoriai pagal tarptautinę klasifikaciją nurodomi romėnišku skaitmenimis.

Dauguma kraujo krešėjimo faktorių yra baltymingos medžiagos, susidarančios kepenyse. Jų trūkumas gali būti susijęs su kepenų funkcijos sutrikimu.

Pagrindiniai proceso etapai:

    1) tromboplastino susidarymas;
    2) trombino susidarymas;
    3) fibrino susidarymas.

Pirmasis etapas yra tromboplastino (trombokinazės) - labai aktyviojo fermento formavimas ir išleidimas.

Skiriamas audinio (išorės) tromboplastinas, išsiskiriantis iš pažeisto indo ir audinių ląstelių ir kraujo (vidinis), išsiskiriantis trombocitų naikinimo metu.

Antrasis etapas yra trombino susidarymas. Pastarasis yra susijęs su protrombino ir tromboplastino sąveika su privalomu kalcio jonų ir kitų koaguliacijos sistemos veiksnių dalyvavimu.

Trombinas, skaidant fibrinogeną, paverčia jį netirpiais baltyminiais fibrais. Tai yra trečioji kraujo krešėjimo fazė.

Fibrino gijiniai, nusodinantys, formuoja tankų tinklą, kuriame kraujo kūneliai "įsiskverbia", pirmiausia raudonųjų kraujo kūnelių.

Krešulys užima raudoną spalvą. Trombinas taip pat aktyvuoja XIII kraujo krešėjimo faktorių (fibriną stabilizuojantis), kuris rišasi fibrino gijose, stiprina krešulį.

3.3. Antikoaguliantinė sistema

Apima šiuos pagrindinius komponentus:

• prostaciklinas (slopina sukibimą ir trombocitų agregaciją);

• antitrombinas III (aktyvuoja trombiną ir kitus kraujo krešėjimo faktorius);

• heparinas (apsaugo nuo kraujo tromboplastino susidarymo, slopina fibrinogeno persigavimą fibrinui).

3.4. Fibrinolitinė sistema

Ši sistema naikina fibriną. Pagrindinis jo komponentas yra plazminas (fibrinolizinas), kuris susidaro iš plazminogeno veikiant audinio plazminogeno aktyvatoriui (TAP).

Plazminis išskirsto fibriną į atskirus fragmentus - fibrino skilimo produktus (FDP).

Ateityje kraujo krešulys, stabdantis kraujavimą, yra atsitraukiamas (suspaudžiamas) ir lizuojamas (tirpsta).

Patologinė trombozė smegenų kraujagyslėse, vainikinės arterijos dažnai sukelia insultą, miokardo infarktą.

Apatinių galūnių venų trombozė gali būti sudėtinga dėl trombo atskyrimo ir įvedimo į plaučių kraujagyslių sistemą kraujo plazmoje - plaučių embolija (PE).

Siekiant aptikti kraujo krešėjimo sistemos pažeidimus, yra įvairių laboratorinių tyrimų metodų.

Kraujo krešėjimo faktoriai (plazma)

Savybės ir funkcijos

Baltymai. Pagal trombino įtaką virsta fibrinu

Baltymai. Sintezuojamas kepenyse dalyvaujant vitamino K

Proteolitinis fermentas. Protrombinas įjungiamas į trombiną

Dauguma koaguliacijos faktorių yra stiprinami.

Potency protrombino konversija į trombiną

Potency protrombino konversija į trombiną

Sintezuojamas kepenyse dalyvaujant vitamino K. Įjungia audinio tromboplastiną

Antihemofilinis globulinas A

Dalyvauja audinio tromboplastino formavime

Dalyvauja audinio tromboplastino formavime

Stuart -Prouwer Factor (trombotropinas)

Dalyvavo trombino, kraujo ir audinio tromboplastino formavime

Plazmos tromboplastino pirmtakas

Dalyvauja plazmos tromboplastino susidarymui

Hagemano veiksnys (kontaktinis faktorius)

Pradeda ir lokalizuoja trombozę.

Nustato stabilų fibrino stabilumą

Siekiant pripažinti pažeidimus kraujo krešėjimo sistemoje, yra įvairių laboratorinių tyrimų metodų.

3.5. Kraujo krešėjimo sistemos apibūdinimai

3.5.1. Tyrimai, apibūdinantys kraujagyslių trombocitų fazę

Kraujagyslių trombocitų fazės metu (žr. Aukščiau) formuojama trombocitų hemostazė. Nustatant kraujavimo laiką (trukmę), galite gauti bendrą idėją apie šį procesą.

Dažniausiai kraujavimo laikas nustatomas, kai skutimosi aparatas (laboratorinis kraujo paėmimo prietaisas) ausų skilvelį įtempia iki 3,5 mm gylio. Filtruokite popierių kas 20-30 sekundžių, kad ištrauktumėte kraujo lašus po protrūkio. Sveikiems žmonėms naujų lašų atsiradimas baigiasi po 2-4 minučių po injekcijos. Tai kraujavimo laikas (trukmė).

Kraujavimo laiko pailgėjimas daugiausia susijęs su trombocitų kiekio sumažėjimu arba jų funkciniu nepakankamumu, pasikeitus kraujagyslių sienelės pralaidumui. Šio tipo sutrikimas pasireiškia tam tikroms kraujo ligoms - paveldima ir įgyta trombocitopenija bei trombocitopatija (ligos, kuriomis sumažėja trombocitų skaičius arba jų savybės yra pažeistos). Kai kurie vaistai (acetilsalicilo rūgštis, heparinas, streptokinazė) taip pat gali padidinti kraujavimo trukmę.

Absoliučio trombocitų skaičiaus nustatymas vienam kraujo tūriniam vienetui atliekamas skaičiuojant ląsteles mikroskopu naudojant specialų prietaisą - Goryajevo kamerą. Paprastas trombocitų kiekis periferiniame kraujyje yra 200-400 x 10 9 / l.

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas - trombocitopenija - pastebimas daugelyje kraujo ligų (trombocitopeninė purpura, anemija, susijusi su vitamino B trūkumu 12, ūminis ir lėtinis leukemija), taip pat kepenų cirozė, piktybiniai navikai, skydliaukės ligos, ilgalaikiai uždegiminiai procesai.

Keletas virusinių infekcijų (tymų, raudonukės, vėjaraupių, gripo) gali laikinai sumažėti trombocitų skaičius.

Vartojant daugelio vaistų, gali išsivystyti trombocitopenija: chloramfenikolis, sulfonamidai, acetilsalicilo rūgštis, priešvėžiniai vaistai. Ilgalaikis šių vaistų vartojimas turėtų būti atliekamas trombocitų kiekio kraujyje kontrolei. Prieš menstruacijas moterims pastebėtas nedidelis trombocitų skaičiaus sumažėjimas.

Kai kurioms ligoms liga gali padidėti trombocitų kiekis periferiniame kraujyje - trombocitozė.

Tai yra Hodžkino liga, piktybiniai navikai, ypač skrandžio vėžys, inkstų vėžys, kai kurie leukemija, būklė po didelio kraujo netekimo, pašalinimas iš blužnies.

Kaip minėta pirmiau, trombocitų sukibimas ir agregacija yra svarbiausi pirminio hemostazinio kamščio formavimo etapai. Laboratorinėse sąlygose nustatyta, kad trombocitų sukibimo indeksas (darnumas) paprastai yra lygus 20-50%, o trombocitų agregacija yra spontaninė ir sukelta.

Sveikiems žmonėms spontaninė agregacija nėra arba yra šiek tiek išreikšta. Spontaninė agregacija padidėja aterosklerozės, trombozės, prieštrombinės būklės, miokardo infarkto, riebalų metabolizmo sutrikimų ir diabeto atvejais.

Inducuotų trombocitų agregacijos tyrimas gali būti naudojamas subtiliai diferencijuoti keletą kraujo ligų.

Acetilsalicilo rūgštis, penicilinas, indometacinas, delagilis, diuretikai (ypač didelės dozės furosemidas) padeda sumažinti trombocitų agregaciją, į kurią reikia atsižvelgti gydant šiuos vaistus.

Kraujo krešėjimo metu kraujas formuoja krešulį, kuris susitraukia, atpalaiduoja serumą. Apie kraujo krešulio atsitraukimą vertinama pagal išleisto serumo kiekį. Krešulio įtempimo laipsnis (suspaudimas) išreiškiamas atsitraukimo indeksu, paprastai lygiu 0,3-0,5.

Atšaukimo indeksas sumažėja, kai sumažėja trombocitų skaičius ir jų funkcinis nepakankamumas.

Mažiausių indų (kapiliarų) sienelių savybės tikrinamos specialiais bandymais. Vertinant pasipriešinimą (stabilumą) kapiliarų, naudojamas Rumppel-Leede-Konchalovsky manžetės testas ir jo supaprastintos versijos: žnyplė, dilgčiojimo simptomas.

Norėdami atlikti paciento peties testą, nustatykite kraujo spaudimo matavimo aparatą. Manžetėje slėgis palaikomas 10 minučių, esant 10-15 mm Hg. virš minimalaus testo kraujo spaudimo. Mažo taško hemoragijos (petechiae) atsiradimas yra teigiamas testo rezultatas.

Teigiamas Rumpel-Leede-Konchalovsky testas rodo padidėjusią kapiliarų trapumą ir pastebimas vaskulitas (uždegiminė kraujagyslių liga), sepsis (kraujo infekcija), reumatas, infekcinis endokarditas, raudonoji karštinė, šauksminis karščiavimas, vitamino C trūkumas (tsingu).

Paciento peties gali būti naudojamas turnyras (žvilgsnio simptomas). Piktžlių simptomas yra počliavimų srities petechijų ertmė ant odos arba mėlynių po mėšlo. Neigiama šių pavyzdžių pusė - tai subjektyvumas, nustatantis odos suspaudimo laipsnį su mokslininko diržu ar pirštais.

3.5.2. Tyrimai, apibūdinantys kraujospūdžio fazę

Kraujo krešėjimo laiko tyrimas apibūdina bendrą krešėjimo funkcinę būklę. XII faktoriaus aktyvacija (žr. 3 lentelę) sukelia fermento prozenso transformacijos kaskadą, o kiekvienas fermentas aktyvuoja kitą tol, kol pasiekiamas galutinis tikslas - formuoti fibriną.

Aprašyti daugiau kaip 30 kraujo krešėjimo laiko nustatymo metodų, todėl krešėjimo dažnis yra nuo 2 iki 30 minučių. Kaip vieningos metodai naudojami du metodai: metodas Сухарева (norma yra nuo 2 iki 5 min), Lee-White metodas (norma yra nuo 5 iki 10 min).

Kraujo krešėjimas mažėja su kepenų ligomis, aplazine anemija - anemija, susijusi su kaulų čiulpų hematopoetinės funkcijos slopinimu.

Hemofilija pastebimas staigus kraujo krešėjimo sumažėjimas - kraujo krešėjimo laikas gali padidėti iki 60-90 minučių.

Hemofilija yra įgimtas sutrikimas, susijęs su VIII arba IX kraujo krešėjimo faktorių (hemofilija A ar hemofilija B) nebuvimu. Liga pasižymi padidėjusiu kraujavimu. Mažiausia žaizda gali kainuoti sergančio žmogaus gyvenimą. Ligos geno nešėjos yra moterys, ir tik su ja serga vyrai. Hemofilija buvo Europos karališkųjų namų (įskaitant Rusiją) šeimos liga. Iš 69 sūnų, karalienės Viktorijos vaikaičių ir vaikučių, 10 sirgo hemofilija.

Krešėjimo laikas padidėja vartojant antikoaguliantus (antikoaguliantus), ypač hepariną. Tyrimas vartojamas kartu su APTT (žr. Žemiau) apibrėžimu kaip greitasis heparino gydymo būdas. Leidžiama pailginti kraujo krešėjimo laiką 1,5-2 kartus.

Kraujo krešėjimo laiko sumažėjimas rodo hiperkoaguliaciją ir gali pasireikšti po masinio kraujavimo, pooperaciniame, po gimdymo. Kontraceptikai (enecundin, biseurinas, Richevidon ir kt.) Stiprina krešėjimo procesą, kuris pasireiškia kraujo krešėjimo pagreitėjimu.

Plazmos recalcification laikas yra laikas, reikalingas fibrino krešulio susidarymui plazmoje. Nustatymas atliekamas plazmoje, stabilizuojamas natrio citrato tirpalu. Kalcio chlorido pridėjimas į plazmą atkuria jo krešėjimo (krešėjimo) gebėjimą. Plazmos recalcification laikas apibūdina visą krešėjimo procesą, o sveikas žmogus svyruoja nuo 60-120 sek. Pasikeitus plazmos recalcifikacijos laikui tinka tokiomis pačiomis klinikinėmis sąlygomis kaip ir kraujo krešėjimo laiko pokyčiai.

Plazmos toleravimas (atsparumas) heparinui, būdingas viso krešėjimo sistemos būklei, tuo pat metu yra netiesioginis trombino kiekio rodiklis. Tyrimo tikslas - nustatyti fibrino krešėjimo susidarymo į plazmą laiką, į kurį įtraukiamas heparinas ir kalcio chlorido tirpalas. Sveikas žmogus šiuo metu yra 7-15 minučių. Jei krešulio susidarymas vyksta ilgiau nei 15 minučių, tada kalbame apie sumažintą plazmos toleranciją (atsparumą) heparinui.

Kepenų ligos (hepatitas, cirozė), taip pat antikoaguliantų (heparino, fenilino, varfarino) pasireiškimo dažnis priklauso nuo V, VIII, X, XI, XII faktorių trūkumo (žr. 3 lentelę).

Kraujo susidarymas per trumpesnį laiką (mažiau kaip 7 minutes) rodo plazmos toleranciją heparinui ir pastebima tendencija hiperkoaguliacijai (padidėjęs kraujo krešėjimas).

Hiperkoaguliacijos būklė pasireiškia širdies nepakankamumui, prieštrombinėms ligoms, paskutiniais nėštumo mėnesiais, pooperaciniu laikotarpiu piktybiniuose navikuose.

Aktyvaus dalinio (dalinio) tromboplastino laikas (APTT arba aPTT) yra jautrus metodas, nustatantis plazmos defektus tromboplastino susidarymui (žr. 3 lentelę). APTT yra laikas, reikalingas fibrino krešulio susidarymui trombocitų neturinčioje plazmoje. Trombocitų kiekis plazmoje sumažina trombocitų poveikį.

Sveikaus suaugusio aPTT svyravimo ribos yra 38-55 sekundės.

APTT pailgėjimas rodo hipokoaguliaciją - kraujo krešėjimo savybių sumažėjimą. Dažniausiai tai priklauso nuo kraujo krešėjimo su įgimta koagulopatija I, V, VIII, IX, XI, XII faktorių trūkumo. Koagulopatija yra ligos ir sąlygos, susijusios su kraujo krešulių sutrikimu.

APTTV savybė prailgėti esant heparino pertekliui kraujyje yra pagrįsta šio tyrimo taikymu, siekiant stebėti krešėjimo sistemos būklę heparino terapijos metu. Intraveniniu heparino lašeliu infuzijos greitis parenkamas taip, kad APTT palaikytų 1,5-2,5 karto didesnį nei pradinis.

Poveikiui heparinu po oda dozė taip pat parenkama atsižvelgiant į APTT, kuris nustatomas 1 valandą prieš kitą heparino injekciją. Ir jei APTT pasirodo esant daugiau nei 2,5 karto ilgiau nei pradinis, sumažinkite vaisto dozę arba padidinkite intervalą tarp injekcijų.

Reikėtų nepamiršti, kad APTT daug kasdien svyravo. Didžiausios APTT vertės yra stebimos anksti ryte, o minimalus - iki dienos pabaigos.

Protrombino laikas - fibrino krešulio susidarymo laikas plazmoje, kai jam pridedamas kalcio chloridas ir audinio standartizuotas tromboplastinas. Protrombino laikas apibūdina vadinamojo protrombino komplekso (faktoriai V, VII, X ir pats protrombinas - II faktorius) aktyvumą. Tyrimo rezultatas išreiškiamas sekundėmis (protrombino laikas), kuris paprastai yra 11-15 sekundžių. Dažniausiai protrombino indeksas apskaičiuojamas palyginant sveiko žmogaus (standartinės tromboplastino serijos) protrombino laiką su subjekto protrombino laiku.

Paprastai protrombino indekso svyravimai yra 93-107% arba SI vienetai - 0,93-1,07.

Protrombino indekso sumažėjimas rodo kraujo krešėjimo savybių sumažėjimą.

Dėl to, kad protrombino komplekso veiksnių sintezė vyksta kepenų ląstelėse, pastarųjų ligos, jų skaičius mažėja ir protrombino indeksas tam tikru mastu gali būti funkcinės kepenų būklės rodiklis.

Vitaminas K yra būtinas protrombino komplekso veiksniams formuoti. Kai jo trūksta, vitamino absorbcija žarnyne yra nepakankamas enterokolitui, o protrombino indeksas taip pat gali sumažėti.

Vitamino K antagonistai yra netiesioginiai antikoaguliantai (fenilinas, sinkumaras, varfarinas). Tyrimą su šiais vaistiniais preparatais reikia ištirti, tiriant protrombino laiką ar protrombino indeksą.

Didžiosios acetilsalicilo rūgšties dozės, diuretikai, tokie kaip hipotiazidas, mažina protrombino indeksą, į kurį reikia atsižvelgti vartojant šiuos vaistus kartu su fenilinu ir sincumaru.

Protrombino indekso padidėjimas rodo kraujo krešėjimo savybių padidėjimą ir pastebėtas prieštrombine būsena, paskutiniais nėštumo mėnesiais, taip pat vartojant kontraceptines priemones, tokias kaip Inecundinum, bisekurinas.

Norminė protrombino trukmė priklauso nuo tiriamojo audinio tromboplastinų. Dar labiau standartizuotas bandymas yra tarptautinis normalizavimo koeficientas (MHO). Daugeliu atvejų gydant antikoaguliantais (antikoaguliantais) netiesioginės veiklos pakanka pasiekti, kad MHO padidėtų nuo 2 iki 3, tai reiškia, kad protrombino laikas padidėja 1,3-1,5 karto, palyginti su pradine verte (arba atitinkamai protrombino indekso sumažėjimu )

Fibrinogeno koncentracija. Fibrinogeną (I faktorių plazmoje) daugiausia sintezuoja kepenų ląstelės. Kraujuje jis yra ištirpusioje būsenoje ir, esant trombino įtakai, paverčiamas netirpiais fibrinais. Įprasta fibrinogeno koncentracija kraujyje, nustatoma pagal vieningą Rutbergo metodą, yra 2-4 g / l (200-400 mg%).

Fibrinogeno koncentracijos padidėjimas reiškia hiperkoaguliaciją (padidėjęs kraujo krešėjimas) ir jis pasireiškia miokardo infarktu, prieštrombinėmis ligomis, nudegimais, pastaraisiais nėštumo mėnesiais, gimdymo ir chirurginės intervencijos metu.

Fibrinogeno koncentracija padidėjo uždegiminiais procesais (ypač plaučių uždegimu), piktybiniais navikais (plaučių vėžiu).

Sunki kepenų liga, kurios sunkiai sutrikusi jo funkcija, lydi hipofibrinogenemija - fibrinogeno koncentracijos kraujyje sumažėjimas.

3.5.3. Fibrinolitinės hemostazės tyrimas

Fibrinolitinis aktyvumas. Po fibrino krešulio (trombų) susidarymo, suspaudimo ir susitraukimo prasideda sudėtingas fermentinis procesas, dėl kurio jis išsiskiria. Šis procesas (fibrinolizė) vyksta veikiant plazminui, kuris yra kraujyje neaktyvios formos - plazminogeno pavidalu. Plazminogeno perėjimą į plazminą stimuliuoja plazmos, audinio ir bakterinės kilmės aktyvatoriai. Audinių aktyvatoriai susidaro prostatos, plaučių, gimdos, placentos, kepenų audiniuose.

Fibrinolizės aktyvumą vertina fibrino krešulio išsiskyrimo greitis. Natūralus lezis, nustatytas metodu Kotovshchikova, yra 12-16% krešulio; nustatomas sudėtingesniu euglobulino krešulio lizės metodu - 3-5 valandos

Jei krešulys išsiskiria paspartėjus, tai rodo tendenciją kraujuoti, jei prailginta - apie prieštrombinę būseną.

Fibrinolizinio aktyvumo padidėjimas pastebimas organų, turinčių daug plazminogeno aktyvatorių (plaučių, prostatos, gimdos), pažeidimų ir šių organų chirurginės intervencijos metu.

Fibrinolizinis aktyvumas sumažėja miokardo infarktu, piktybiniais navikais, ypač skrandžio vėžiu.

Kraujo krešėjimo tyrimas

Kraujo krešėjimo sistemos tyrimo metodai apima šias grupes:

  1. Orientacinis (bendra), suteikiant idėją apie visą krešėjimo kaskados, kaip visumos ir atskirų jos etapų valstybės (registracija gali būti padaryta vizualiai arba atskirų įrenginių - koagulografa, thromboelastography ir kt.);
  2. diferencijuojamas atskirų veiksnių trūkumas - korekcinės krešėjimo tyrimai, ištirtos kraujo plazmos maišymo bandymai su kraujo plazmoje pacientams, kuriems nustatytas tam tikrų veiksnių trūkumas;
  3. kiekybinis atskirų sistemos komponentų nustatymas pagal jų funkcinę veiklą (krešėjimo tyrimai, chromogeninių ir kitų substratų tyrimai) ir (arba) imunologiniai žymekliai;
  4. aptikimas intravaskulinės aktyvavimo kraujo krešėjimo ir fibrinolizės dėl funkcinių priežasčių ar molekulinių žymenų, tokių aktyvinimo - identifikuoti cirkuliuojantis aktyvintos koaguliacijos faktorių, produktus, trombocitų degranuliacija padalijimas komponentus kraujo krešėjimo sistema ar jos metabolitų, naujų antigeninio persekiotoją aktyvuotų veiksnių ir jų kompleksų atsiradimą greitjanti metabolizacijoje pažymėtas kraujo krešėjimo sistemos komponentai (jų pusinės eliminacijos laikas kraujyje mažėja).

Taigi, vertinant kraujo krešėjimo sistemos būklę, naudojami faktiniai koaguliacijos metodai (laboratoriniai ir instrumentiniai), kurie yra diagnostinio proceso pagrindas, ir imunologiniai radionuklidai bei kiti tyrimai. Daugeliu atvejų sistemos komponentus gali nustatyti ir funkcinė veikla, ir imunologiškai - atitinkamo antigeno kiekis kraujyje. Vartojimas kartu tokių metodų leidžia diferencijuoti patologijos formos, susijusios su sintezės atitinkamų krešėjimo faktorių trūkumo (šiuo atveju tas pats, kaip ji yra nuleista funkcinį aktyvumą arba suma antigeno), ir formų, kurioje veiksnys molekulė sintezuotų, tačiau ji yra nenormalus ir funkciškai su defektais.

Nurodyti pirmojo koeficiento, su pridėtinės skaičius figūras "-" ženklą (.. Pvz, VIII-, IX-, ir tt), o antrasis - ženklas "+" (pvz VIII + IX +).

Apytiksliai (bendri) krešėjimo testai

Kraujo krešėjimo laiko nustatymas

Nustatymas kraujo krešėjimo laikas (priimtiniausias būdas Lee-baltas) - ilgą laiką buvo naudojamas bystrovypolnimy (prie lovos) nustatymo bandymui nustatyti reikšmingo kraujavimo sutrikimų, susijusių su trūkumas krešėjimo veiksnių (išskyrus VII faktoriaus) arba su antikoaguliantais ir fibrinoliziniai vaistų poveikį. Naudojamas kaip orientacinis testas ir gydymas heparinu, siekiant pašalinti heparino ir protamino sulfato poveikį. Testas santykinai mažas jautrumas, jos parametrai yra pažeistos tik tada, jei pažymėta sumažėjimas plazmos krešėjimo faktorių (mažiau nei 4-5%), ir todėl netinkami lengvos hemofilija A ir B aptikti, taip pat kraujo krešėjimo sutrikimų metu angiohemophilia, trūkumas XI faktoriaus, prekalikreinas ir didelio molekulinio svorio kininogenas. Dėl šių priežasčių testas negali būti taikomas priešoperaciniam pacientų tyrimui: normaliais tyrimų rezultatais (5-10 minučių) gali pasireikšti stiprus pooperacinis kraujavimas.

Plazmos recalcification laikas

Plazmos recalcification laikas yra nestandartizuotas mažo jautrumo bandymas, kuris yra mažiau patikimas hipokoaguliacijos nustatymui nei visą kraujo krešėjimo laiką. Negalima rekomenduoti diagnozuoti hemostazės sutrikimų.

Aktyvaus dalinio plazmos tromboplastino laikas

Aktyvaus dalinio plazmos tromboplastino laikas (aPTT, kaolino ir kefalinino testas) - labai jautrus metodas, kuris nustato kraujo krešėjimo sutrikimus, pradedant procesą vidiniu mechanizmu. Selektyviai jautrūs plazmos krešėjimo faktorių trūkumui (kadangi trombocitų ir trombocitų 3 faktoriaus trūkumas kompensuojamas iš išorės įvestu kefalinu ar eritrofosfatidu).

Jis vartojamas heparino terapijai kontroliuoti, priešoperaciniam pacientų tyrimui ir pan. Normatyviniai rodikliai priklauso nuo naudojamų kefalino pavyzdžių, daugeliu atvejų jie yra 37-50 s (optimaliai 37-45 s).

Kaolino plazmos laikas

Kaolino plazmos laikas yra bandymas, panašus į ankstesnį, bet be plazmos kefalino (eritrofosfatato), todėl jis yra jautrus ne tik plazmos krešėjimo faktorių trūkumui, bet ir trombocitų trūkumui bei trombocitų faktoriui 3. Apytikslis šio faktoriaus aktyvumo įvertinimas gali būti atliekamas palyginant tiriamos plazmos kaolino laiką su dideliu ir mažu trombocitų kiekiu (norma yra 57-70 s).

Nerekomenduojama naudoti fosfolipidinių komponentų, kurie suteikia APTT krešėjimo trukmę 55 s ar daugiau, nes tai labai sumažina testų tikslumą ir atkuriamumą, įskaitant kiekybinį VIII ir IX faktorių kiekį.

Silikono plazmos laikas

Silikono plazmos laikas yra plazmos recalcifikacijos laikas, gautas silikonizuojančiomis adatomis, mėgintuvėliu, pipetėmis, t. Y. Su minimaliu kontaktiniu aktyvavimu. Bandymas yra jautrus hiperkoaguliacija, intravaskulinė aktyvavimo kontaktas fazės paleidimo (veiksniai XII ir XI), tačiau šis sutrikimas yra aiškiau aptiktų nustatant silikono krešėjimo laiką visą kraują (remiantis Lee-White metodą arba tromboelastograficheskoy registracijos proceso silicinto kiuvetę).

Reguliuojantys indikatoriai priklauso nuo naudojamo silikono ir yra nustatomi atlikus sveikų žmonių kraujo tyrimą kiekvienam atskirai. Renkantis silikoną, geriausias yra tas, kuris didžiausią kiekį prailgina kraujo (plazmos) krešėjimo laiką.

Protrombino (tromboplastino) plazmos laikas

Protrombino (tromboplastino) plazmos laikas (Greita, protrombino indeksas) Charakterizuoja plazmos lygis recalcified krešėjimą, pradedant išorinį mechanizmą proceso, ty. E. pridėjimas tromboplastino žmogaus smegenis (arba triušis).

Tromboplastino aktyvumas standartizuojamas į mišrų normalios (kontrolinės) plazmos mėginius. Dažniausiai naudojami 12-18 s veikiami tromboplastinai (klasikiniu Kvik metodu 12-13 s). Kuo silpnesnis tromboplastinas, tuo didesnė metodo paklaida.

Atliekant įprastą plazmos protrombino laiką, nustatyta, kad izoliuotas ar kaupiamasis protrombino komplekso - VII, X, V ir II faktorių trūkumas, iš kurių trys faktoriai (VII, X ir II) yra priklausomi nuo K-vitaminų ir jų aktyvumas mažėja veikiant antikoaguliantiems netiesioginio poveikio. Šiuo atžvilgiu protrombino testas yra būtinas kontroliuojant kumarinų (neodikumarino, pelentano, sincumaro ir tt) ir kitų šios grupės (fenilino) vaistų dozę.

Protrombino laikas yra normalus trūkumas veiksnių vidaus mechanizmo aktyvinimo protrombinazės - veiksniai XII, XI, IX, VIII (ty, visų hemofilijos ir defekto tipų Hageman..), taip pat trūkumas prekallikrein ir didelės molekulinės masės kininogen (HMW kininogen)

Literatūroje pateikiamas kitoks protrombino testo rezultatų apibūdinimas. Labiausiai tikslinga nurodyti tyrimo ir kontrolinės kraujo plazmos protrombino laiką sekundėmis (kuris pateikia informaciją apie naudojamo tromboplastino aktyvumą). Kartais jie naudoja šių dviejų kiekių santykį, ty indeksą (tiriamosios plazmos PV, s,) / (kontrolinės plazmos PV) (norma yra 0,9-1,1).

Kitas šio rodiklio, kuris dažniausiai naudojamas laboratorijose, vertinimas yra protrombino indekso apskaičiavimas procentais padarydamas atvirkštinį aritmetinį santykį (norma yra 90-110%), tačiau šis skaičiavimas yra neteisingas, nes nėra krešėjimo tarp krešėjimo faktorių koncentracijos ir aritmetinis ir logaritminis priklausomumas. Be to, protrombino tyrimas yra jautrus tik krešėjimo faktorių mažesniam nei 50% jų normalaus dydžio. Dėl to patartina vartoti protrombino indekso apibrėžimą kaip mišraus normalaus plazmos mėginio praskiedimo kreivės (1: 2, 1: 4, 1: 8 ir tt) procentinę dalį. Tokia kreivė pastatyta vieną kartą tromboplastinais, kurių pradinė veikla yra skirtinga (nuo 12 iki 18 s), ir iš to nustatomas protrombino indeksas tirtuose pacientuose. Šio metodo privalumas taip pat yra tas, kad visų tyrimų rezultatai, įskaitant tuos, kurie atliekami dinamikoje skirtingomis dienomis, nėra susiję su atsitiktiniais skirtingais įprastos kraujo plazmos pavyzdžiais, tačiau vidutiniškai tie patys standartiniai parametrai, dėl kurių metodo paklaida žymiai mažėja.. Rodikliai, gauti proporcingai ir normalios plazmos praskiedimo kreivei, visiškai neatitinka vienas kito. kai stebi antikoaguliantų poveikį tai turėtų būti atsižvelgta, mažinti paprastųjų indeksas iki 50% apytikriai atitinka atsižvelgiant į skiedimo kreivę indekse sumažėja iki 25-30% • Atsižvelgiant į tai, analizė turėtų visada būti nurodyta, apskaičiuotas protrombino indeksą, koks jos veikimo standartus tromboplastino dozei.

Plazmos trombino laikas

Plazmos trombino laikas, t.y. citrato plazmos krešėjimo laikas, kai trombinas pridedamas prie standartinės veiklos, yra pagrindinis kraujo krešėjimo etapo įvertinimo testas. Šio rodiklio apskaita yra svarbi norint tinkamai interpretuoti visus kitus krešėjimo tyrimus, nes galutinio kraujo krešėjimo etapo pažeidimas neišvengiamai sutrumpins krešėjimo laiką, naudojant visus pirmiau išvardytus metodus.

Daugeliu atvejų atliekant trombino testą naudojama tokia trombino tirpalo koncentracija, kuri, sumaišius su vienodu kraujo plazmos kiekiu, sukelia krešėjimą 12-18 s, tačiau, pripažindama dysfibrinogenemiją, jo silpnesnė koncentracija yra vartojama (dėl ko 30-35 s susidaro krešėjimas).

Trombino laikas - svarbus diagnostinis rodiklis, sutrikusi jo pastebėti tiek įgimta, o bendros įgytas (antrinis) hypoprothrombinemia ne daugiau disfibrinogenemy, taip pat pagal heparino produktų fibrinolize (FDP) ir kitų antitrombinų ir inhibitoriais savęs surinkimo monomerų fibrino įtakos. Dėl to trombino laikas visų pirma ir daugiausia sutrikęs ūmaus ir pasibaigusio DIC sindromo, kuris atlieka svarbų vaidmenį greitai diagnozuojant šią patologiją.

Autokoaguliacijos bandymas

Automatinio krešėjimo tyrimas (ACT) yra labai jautrus dviejų žingsnių bandymas, kuris apibūdina kraujo krešėjimo procesą, kai jis pradedamas vidiniu mechanizmu. Kaip ir aPTT, testas nėra jautrus VII faktoriaus trūkumui, tačiau tuo pat metu jo parodymai nepriklauso nuo tiriamo kraujo plazmos fibrinogeno (faktoriaus I) kiekio, kuris skiriasi nuo visų kitų apytikslių krešėjimo mėginių.

Kitas ACT privalumas pasireiškia tuo, kad tiriamos skiesto kraujo, taip gerokai padidinant jautrumą dėl krešėjimo faktorių, be to, iš AKR įgyvendinimas nereikalauja kaolino ir kephaline naudoti kaip standartizuoti kontakto ir fosfolipidų aktyvavimo pasiekiamas hemolisate pačių eritrocitų ištirti joje.

ACT esmė yra tai, kad į 2 ml kalcio chlorido hipotoninio tirpalo (0,222%) įpilama 0,1 ml bandomojo kraujo.

Šiame hemolizės ir kalcio mišinyje vyksta protrombinazės ir trombino susidarymas, kurio aktyvumą nustato 0,2 ml šio mišinio nuosekliai į 0,2 ml bandomosios plazmos (kas 2 minutes per pirmąsias 10 minučių ir po to kas 10 minučių 1 valanda).

Ištirto plazma yra fibrinogeno šaltinis, kuris išbando gauto trombino aktyvumą mišinyje. Kaip rodo daugybė tyrimų, jį galima pakeisti sveikų žmonių kraujo plazma arba fibrinogeno tirpalu. Šiuo atveju paciento kraujotaka sumažinama iki 0,1-0,2 ml (galima paimti iš piršto!), Kuris paverčia autokoaguliacijos testą mikrokoaguliacija (MKT) ir labai patogiai naudojamas pediatrijoje, įskaitant naujagimių hemostazės tyrimą..

Pradžioje padidėja krešėjimo aktyvumas ACT ir MKT, o sveiki žmonės dažniausiai pasiekia 10 minučių - kraujo ir kalcio mišinio (CCS) inkubaciją, kai substrato plazma koaguliuoja 10 ± 1 s. Tada CCS koaguliacijos aktyvumas pradeda mažėti, o tai rodo trombino inaktyvaciją. Jei hemofilija, heparino ir kitų kraujavimo sutrikimų veiksmai, CCR krešėjimo aktyvumas smarkiai sumažėja, o didžiausias juda nuo 10 minučių iki vėlesnės datos. Hiperkoaguliacijos metu stebimas ankstesnis ir reikšmingesnis trombino aktyvumo padidėjimas CCR.

Atliekant bandymą viename mėgintuvėlyje (nustatoma tik 10 minučių CCR inkubacijos minutėmis), jis gali būti naudojamas stebėti heparino terapiją. Šio metodo privalumas, palyginti su aktyvinto dalinio tromboplastino laiko bandymu, yra tas, kad jis skiriasi nuo nevienodo skirtingų kefalinų poveikio heparino krešėjimo laikui.

Remiantis ACT (MKT), buvo sukurtas paprastas ir tikslus hemofilijos diferencialinės diagnozės nustatymo metodas.

Pagal nuorodų knygose pateiktas perskaičiavimo lenteles, AKR požymiai (IKT) gali būti išreikšti procentais ir vaizduojami kaip grafika - autokoagulograma.

Vertinant daugelį bendrų kraujo krešumo parametrų, plačiai naudojami instrumentiniai tyrimo metodai, daugiausia naudojant įvairius koagulografus ir tromboelastografus.

Tromboelastografija suteikia idėją ne tik apie kraujo krešėjimo ar plazmos laiko parametrus, bet ir apie formuojamų krešulių struktūrą ir mechanines savybes. Pastaraisiais metais į aparatūros registravimo metodus buvo įtraukta kontaktinė ir fosfolipidinė krešėjimo proceso įjungimo standartizacija. Koagulogramos taip pat yra sukurtos masiniam bendrojo krešėjimo tyrimui - APTT, protrombino, trombino ir kitiems - su automatiniu rezultatų įrašymu.

Įvairių krešėjimo faktorių trūkumo diferencijavimo metodai ir jų kiekybinis nustatymas

Toliau pateiktoje lentelėje pateikti duomenys rodo, kad indikacinis kraujo krešėjimo tyrimas atliekant tris pagrindinius tyrimus leidžia grupei atskirti įvairių plazmos hemokoaguliacijos faktorių deficitą. Taigi, krešumo sumažėjimas tik protrombino testu (I tipo pažeidimas) su įprastais visų kitų rodiklių požymiais būdingas paveldimo VII faktoriaus trūkumui arba šio faktoriaus mažinimui ankstyvosiose obstrukcinės geltaulio stadijose arba per pirmąsias 1-2 gydymo dienas su netiesioginio poveikio antikoaguliantais, kai slopinimas VII faktoriaus sintezė yra tolesnė, kai mažėja visų kitų nuo K-vitaminų priklausančių krešėjimo faktorių lygis.

Pagrindinių krešėjimo tyrimų pažeidimų tipai, kai kurių kraujo krešėjimo faktorių trūkumas

Skaityti Daugiau Apie Laivų